'一文讀懂急性肺栓塞基礎知識！（純乾貨）'

急性肺栓塞是我國常見的心血管系統疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

近年來，對急性肺栓塞的認識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤診、漏診或診斷不及時，以及溶栓和抗凝治療等不規範問題。

今天，中國醫學科學院阜外醫院肺血管病中心的羅勤醫生會從定義及危險因素、病理生理和流行病學這三個方面系統的講述急性肺栓塞。

一

急性肺栓塞的定義及危險因素

急性肺栓塞的定義

肺栓塞（PE）是各種栓子阻塞肺動脈或其分支的一組疾病或臨床綜合症的總稱。根據栓子的不同成分，可以分為肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞，還有空氣栓塞，腫瘤栓塞等，像感染心內膜炎的病人，也會有出現菌栓的可能。

在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最為常見的類型，佔到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多數來自下肢深靜脈血栓（DVT）。

PTE和DVT在各個方面，比如危險因素還有發病機理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合稱為VTE也就是靜脈血栓栓塞症，這兩個疾病是靜脈血栓栓塞症不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式，實際上是同一個疾病。

急性肺栓塞的危險因素

我們都知道血栓的形成有三個要素，靜脈血液淤滯、血管內皮損傷，還有血液的高凝狀態，存在這三個條件就容易形成血栓。

根據這三個發病機制，我們可以將危險因素分別可以分為幾類。

第一是遺傳性危險因素，其中包括遺傳變異引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，這是由於各種凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情況。對於＜50歲反覆發生VTE或者是呈家族性發病傾向的病人，我們需要高度考慮患者是否存在遺傳性的危險因素並進行篩查。

第二是獲得性危險因素，獲得性的危險因素往往都是後天獲得的，通常都是暫時性或是可逆性的。比方像長途旅行，還有骨科手術等等，這些是後天獲得的危險因素。

如果一個血栓患者並沒有可以找到的危險因素，我們就稱之為特發性VTE。對於特發性VTE患者一定還要考慮是否有隱匿性腫瘤的可能，對於這樣的病人，一定要隨訪並篩查。

下表列舉了一些可以誘發VTE的危險因素，研究發現VTE的患病風險隨著所列出的危險因素數量的增加而增加。表中可以看到包括外科手術、創傷等，都可以使血管內壁受損，從而形成VTE的高危人群。還有妊娠和圍產期、惡性腫瘤，和化療、雌激素治療等與藥物相關的，造成血液高凝狀態的情況，而使發生VTE的風險增加。

急性肺栓塞是我國常見的心血管系統疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

近年來，對急性肺栓塞的認識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤診、漏診或診斷不及時，以及溶栓和抗凝治療等不規範問題。

今天，中國醫學科學院阜外醫院肺血管病中心的羅勤醫生會從定義及危險因素、病理生理和流行病學這三個方面系統的講述急性肺栓塞。

一

急性肺栓塞的定義及危險因素

急性肺栓塞的定義

肺栓塞（PE）是各種栓子阻塞肺動脈或其分支的一組疾病或臨床綜合症的總稱。根據栓子的不同成分，可以分為肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞，還有空氣栓塞，腫瘤栓塞等，像感染心內膜炎的病人，也會有出現菌栓的可能。

在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最為常見的類型，佔到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多數來自下肢深靜脈血栓（DVT）。

PTE和DVT在各個方面，比如危險因素還有發病機理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合稱為VTE也就是靜脈血栓栓塞症，這兩個疾病是靜脈血栓栓塞症不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式，實際上是同一個疾病。

急性肺栓塞的危險因素

我們都知道血栓的形成有三個要素，靜脈血液淤滯、血管內皮損傷，還有血液的高凝狀態，存在這三個條件就容易形成血栓。

根據這三個發病機制，我們可以將危險因素分別可以分為幾類。

第一是遺傳性危險因素，其中包括遺傳變異引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，這是由於各種凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情況。對於＜50歲反覆發生VTE或者是呈家族性發病傾向的病人，我們需要高度考慮患者是否存在遺傳性的危險因素並進行篩查。

第二是獲得性危險因素，獲得性的危險因素往往都是後天獲得的，通常都是暫時性或是可逆性的。比方像長途旅行，還有骨科手術等等，這些是後天獲得的危險因素。

如果一個血栓患者並沒有可以找到的危險因素，我們就稱之為特發性VTE。對於特發性VTE患者一定還要考慮是否有隱匿性腫瘤的可能，對於這樣的病人，一定要隨訪並篩查。

下表列舉了一些可以誘發VTE的危險因素，研究發現VTE的患病風險隨著所列出的危險因素數量的增加而增加。表中可以看到包括外科手術、創傷等，都可以使血管內壁受損，從而形成VTE的高危人群。還有妊娠和圍產期、惡性腫瘤，和化療、雌激素治療等與藥物相關的，造成血液高凝狀態的情況，而使發生VTE的風險增加。

二

急性肺栓塞的病理生理

心臟系統改變

急性肺栓塞主要是由於隨著血栓脫落到肺動脈，引起肺血管血流的阻斷，也可以引起肺血管的收縮，最後造成肺血管的阻力增加。

右心室對於壓力負荷非常的敏感，肺動脈壓力稍微增加，右室可能就會出現壓力超負荷，出現失代償。右室超負荷時會引起右室室壁張力增加、右室需要量增加，但與此同時，冠狀動脈血流灌注減少。所以最終會造成右室心肌的缺血，甚至可能合併心肌梗死。

另外，當右室壓力超負荷、右室心功能不全時，會出現右室心排血量的降低，進而出現心排出量降低。同時，由於右心擴大導致室間隔左移，使左室的前負荷減少，左室心輸出量降低，最終導致動脈血壓的降低。

根據急性肺栓塞時心臟系統的改變可知，急性肺栓塞的疾病譜非常廣，有些患者可能表現為猝死，有些患者的症狀反而會很輕微，這些都與病理生理的改變相關。

急性肺栓塞是我國常見的心血管系統疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

近年來，對急性肺栓塞的認識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤診、漏診或診斷不及時，以及溶栓和抗凝治療等不規範問題。

今天，中國醫學科學院阜外醫院肺血管病中心的羅勤醫生會從定義及危險因素、病理生理和流行病學這三個方面系統的講述急性肺栓塞。

一

急性肺栓塞的定義及危險因素

急性肺栓塞的定義

肺栓塞（PE）是各種栓子阻塞肺動脈或其分支的一組疾病或臨床綜合症的總稱。根據栓子的不同成分，可以分為肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞，還有空氣栓塞，腫瘤栓塞等，像感染心內膜炎的病人，也會有出現菌栓的可能。

在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最為常見的類型，佔到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多數來自下肢深靜脈血栓（DVT）。

PTE和DVT在各個方面，比如危險因素還有發病機理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合稱為VTE也就是靜脈血栓栓塞症，這兩個疾病是靜脈血栓栓塞症不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式，實際上是同一個疾病。

急性肺栓塞的危險因素

我們都知道血栓的形成有三個要素，靜脈血液淤滯、血管內皮損傷，還有血液的高凝狀態，存在這三個條件就容易形成血栓。

根據這三個發病機制，我們可以將危險因素分別可以分為幾類。

第一是遺傳性危險因素，其中包括遺傳變異引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，這是由於各種凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情況。對於＜50歲反覆發生VTE或者是呈家族性發病傾向的病人，我們需要高度考慮患者是否存在遺傳性的危險因素並進行篩查。

第二是獲得性危險因素，獲得性的危險因素往往都是後天獲得的，通常都是暫時性或是可逆性的。比方像長途旅行，還有骨科手術等等，這些是後天獲得的危險因素。

如果一個血栓患者並沒有可以找到的危險因素，我們就稱之為特發性VTE。對於特發性VTE患者一定還要考慮是否有隱匿性腫瘤的可能，對於這樣的病人，一定要隨訪並篩查。

下表列舉了一些可以誘發VTE的危險因素，研究發現VTE的患病風險隨著所列出的危險因素數量的增加而增加。表中可以看到包括外科手術、創傷等，都可以使血管內壁受損，從而形成VTE的高危人群。還有妊娠和圍產期、惡性腫瘤，和化療、雌激素治療等與藥物相關的，造成血液高凝狀態的情況，而使發生VTE的風險增加。

二

急性肺栓塞的病理生理

心臟系統改變

急性肺栓塞主要是由於隨著血栓脫落到肺動脈，引起肺血管血流的阻斷，也可以引起肺血管的收縮，最後造成肺血管的阻力增加。

右心室對於壓力負荷非常的敏感，肺動脈壓力稍微增加，右室可能就會出現壓力超負荷，出現失代償。右室超負荷時會引起右室室壁張力增加、右室需要量增加，但與此同時，冠狀動脈血流灌注減少。所以最終會造成右室心肌的缺血，甚至可能合併心肌梗死。

另外，當右室壓力超負荷、右室心功能不全時，會出現右室心排血量的降低，進而出現心排出量降低。同時，由於右心擴大導致室間隔左移，使左室的前負荷減少，左室心輸出量降低，最終導致動脈血壓的降低。

根據急性肺栓塞時心臟系統的改變可知，急性肺栓塞的疾病譜非常廣，有些患者可能表現為猝死，有些患者的症狀反而會很輕微，這些都與病理生理的改變相關。

呼吸系統改變

對於呼吸系統來說，肺栓塞患者肺動脈血流是減少的，肺灌注是減少的，但是通氣並不受到影響，因此通氣血流灌注是不匹配的，會有低氧血癥的出現。另外，當右心負荷增加、右心房壓力增高時，可能會造成卵圓孔的暫時開放，也加重了低氧血癥。

肺栓塞患者有可能會出現一些微小的肺梗死，因為肺是三重供血（肺動脈、支氣管動脈和肺泡氧），因此大面積肺梗死發生比較少，往往是沿著胸膜的外圍——因為它的血供比較小，容易發生肺梗死，這樣病人會出現出血性肺不張，可能會出現肺泡出血、胸腔積液，累及到胸膜出現胸膜炎，進而影響氣體交換，加重低氧血癥，最後造成病人呼吸困難。

急性肺栓塞是我國常見的心血管系統疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

近年來，對急性肺栓塞的認識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤診、漏診或診斷不及時，以及溶栓和抗凝治療等不規範問題。

今天，中國醫學科學院阜外醫院肺血管病中心的羅勤醫生會從定義及危險因素、病理生理和流行病學這三個方面系統的講述急性肺栓塞。

一

急性肺栓塞的定義及危險因素

急性肺栓塞的定義

肺栓塞（PE）是各種栓子阻塞肺動脈或其分支的一組疾病或臨床綜合症的總稱。根據栓子的不同成分，可以分為肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞，還有空氣栓塞，腫瘤栓塞等，像感染心內膜炎的病人，也會有出現菌栓的可能。

在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最為常見的類型，佔到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多數來自下肢深靜脈血栓（DVT）。

PTE和DVT在各個方面，比如危險因素還有發病機理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合稱為VTE也就是靜脈血栓栓塞症，這兩個疾病是靜脈血栓栓塞症不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式，實際上是同一個疾病。

急性肺栓塞的危險因素

我們都知道血栓的形成有三個要素，靜脈血液淤滯、血管內皮損傷，還有血液的高凝狀態，存在這三個條件就容易形成血栓。

根據這三個發病機制，我們可以將危險因素分別可以分為幾類。

第一是遺傳性危險因素，其中包括遺傳變異引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，這是由於各種凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情況。對於＜50歲反覆發生VTE或者是呈家族性發病傾向的病人，我們需要高度考慮患者是否存在遺傳性的危險因素並進行篩查。

第二是獲得性危險因素，獲得性的危險因素往往都是後天獲得的，通常都是暫時性或是可逆性的。比方像長途旅行，還有骨科手術等等，這些是後天獲得的危險因素。

如果一個血栓患者並沒有可以找到的危險因素，我們就稱之為特發性VTE。對於特發性VTE患者一定還要考慮是否有隱匿性腫瘤的可能，對於這樣的病人，一定要隨訪並篩查。

下表列舉了一些可以誘發VTE的危險因素，研究發現VTE的患病風險隨著所列出的危險因素數量的增加而增加。表中可以看到包括外科手術、創傷等，都可以使血管內壁受損，從而形成VTE的高危人群。還有妊娠和圍產期、惡性腫瘤，和化療、雌激素治療等與藥物相關的，造成血液高凝狀態的情況，而使發生VTE的風險增加。

二

急性肺栓塞的病理生理

心臟系統改變

急性肺栓塞主要是由於隨著血栓脫落到肺動脈，引起肺血管血流的阻斷，也可以引起肺血管的收縮，最後造成肺血管的阻力增加。

右心室對於壓力負荷非常的敏感，肺動脈壓力稍微增加，右室可能就會出現壓力超負荷，出現失代償。右室超負荷時會引起右室室壁張力增加、右室需要量增加，但與此同時，冠狀動脈血流灌注減少。所以最終會造成右室心肌的缺血，甚至可能合併心肌梗死。

另外，當右室壓力超負荷、右室心功能不全時，會出現右室心排血量的降低，進而出現心排出量降低。同時，由於右心擴大導致室間隔左移，使左室的前負荷減少，左室心輸出量降低，最終導致動脈血壓的降低。

根據急性肺栓塞時心臟系統的改變可知，急性肺栓塞的疾病譜非常廣，有些患者可能表現為猝死，有些患者的症狀反而會很輕微，這些都與病理生理的改變相關。

呼吸系統改變

對於呼吸系統來說，肺栓塞患者肺動脈血流是減少的，肺灌注是減少的，但是通氣並不受到影響，因此通氣血流灌注是不匹配的，會有低氧血癥的出現。另外，當右心負荷增加、右心房壓力增高時，可能會造成卵圓孔的暫時開放，也加重了低氧血癥。

肺栓塞患者有可能會出現一些微小的肺梗死，因為肺是三重供血（肺動脈、支氣管動脈和肺泡氧），因此大面積肺梗死發生比較少，往往是沿著胸膜的外圍——因為它的血供比較小，容易發生肺梗死，這樣病人會出現出血性肺不張，可能會出現肺泡出血、胸腔積液，累及到胸膜出現胸膜炎，進而影響氣體交換，加重低氧血癥，最後造成病人呼吸困難。

以上就是急性肺栓塞造成心功能不全和呼吸功能不全的病理生理改變過程，理解病理生理的改變過程有助於對肺栓塞的症狀、體徵以及血流動力學有一個更好的理解。

血栓溶解過程

當病人發生急性血栓事件時，在短期初始抗凝24小時之後大約有10%的血栓溶解，七天後約40%溶解，2-4周後約有50%的血栓溶解。

因此對於一個急性肺栓塞的患者來說，治療絕對不是一天、兩天或一週的事情，而是一個長期抗凝的過程。長期治療過程中，抗凝6-12個月後會有70%-85%的血栓可以完全溶解，其餘15-30%的血栓是部分溶解。但是在三個月的充分抗凝治療之後，血栓的溶解會達到平臺期。從這個病理改過程變可以明白，肺栓塞病人的治療不僅需要急性期的抗凝治療，還要有長期的抗凝治療。

早期充分的抗凝，是為了使血栓能夠儘量的完全溶解，但是在三個月甚至六個月之後，抗凝的目的就不是為了使血栓溶解，而是為了預防血栓的復發。

血栓溶解的過程是急性肺栓塞短期治療、急性期治療、長期治療和延展治療的病理基礎。

三

急性肺栓塞的流行病學

VTE的發病率變化

急性肺栓塞的流行病學主要是以VTE來統計。VTE是繼心衰和卒中之後第三大最常見的心血管疾病，中國並沒有關於VTE發病率的準確統計學資料，但是從美國的資料可以看到，VTE的人數每年都是在增加的，至2050年，患病人數可能會增加一倍。所以說VTE患者數量是很多的，並且VTE病人的增多將給國家和社會造成很大的醫療負擔。

急性肺栓塞是我國常見的心血管系統疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

近年來，對急性肺栓塞的認識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤診、漏診或診斷不及時，以及溶栓和抗凝治療等不規範問題。

今天，中國醫學科學院阜外醫院肺血管病中心的羅勤醫生會從定義及危險因素、病理生理和流行病學這三個方面系統的講述急性肺栓塞。

一

急性肺栓塞的定義及危險因素

急性肺栓塞的定義

肺栓塞（PE）是各種栓子阻塞肺動脈或其分支的一組疾病或臨床綜合症的總稱。根據栓子的不同成分，可以分為肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞，還有空氣栓塞，腫瘤栓塞等，像感染心內膜炎的病人，也會有出現菌栓的可能。

在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最為常見的類型，佔到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多數來自下肢深靜脈血栓（DVT）。

PTE和DVT在各個方面，比如危險因素還有發病機理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合稱為VTE也就是靜脈血栓栓塞症，這兩個疾病是靜脈血栓栓塞症不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式，實際上是同一個疾病。

急性肺栓塞的危險因素

我們都知道血栓的形成有三個要素，靜脈血液淤滯、血管內皮損傷，還有血液的高凝狀態，存在這三個條件就容易形成血栓。

根據這三個發病機制，我們可以將危險因素分別可以分為幾類。

第一是遺傳性危險因素，其中包括遺傳變異引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，這是由於各種凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情況。對於＜50歲反覆發生VTE或者是呈家族性發病傾向的病人，我們需要高度考慮患者是否存在遺傳性的危險因素並進行篩查。

第二是獲得性危險因素，獲得性的危險因素往往都是後天獲得的，通常都是暫時性或是可逆性的。比方像長途旅行，還有骨科手術等等，這些是後天獲得的危險因素。

如果一個血栓患者並沒有可以找到的危險因素，我們就稱之為特發性VTE。對於特發性VTE患者一定還要考慮是否有隱匿性腫瘤的可能，對於這樣的病人，一定要隨訪並篩查。

下表列舉了一些可以誘發VTE的危險因素，研究發現VTE的患病風險隨著所列出的危險因素數量的增加而增加。表中可以看到包括外科手術、創傷等，都可以使血管內壁受損，從而形成VTE的高危人群。還有妊娠和圍產期、惡性腫瘤，和化療、雌激素治療等與藥物相關的，造成血液高凝狀態的情況，而使發生VTE的風險增加。

二

急性肺栓塞的病理生理

心臟系統改變

急性肺栓塞主要是由於隨著血栓脫落到肺動脈，引起肺血管血流的阻斷，也可以引起肺血管的收縮，最後造成肺血管的阻力增加。

右心室對於壓力負荷非常的敏感，肺動脈壓力稍微增加，右室可能就會出現壓力超負荷，出現失代償。右室超負荷時會引起右室室壁張力增加、右室需要量增加，但與此同時，冠狀動脈血流灌注減少。所以最終會造成右室心肌的缺血，甚至可能合併心肌梗死。

另外，當右室壓力超負荷、右室心功能不全時，會出現右室心排血量的降低，進而出現心排出量降低。同時，由於右心擴大導致室間隔左移，使左室的前負荷減少，左室心輸出量降低，最終導致動脈血壓的降低。

根據急性肺栓塞時心臟系統的改變可知，急性肺栓塞的疾病譜非常廣，有些患者可能表現為猝死，有些患者的症狀反而會很輕微，這些都與病理生理的改變相關。

呼吸系統改變

對於呼吸系統來說，肺栓塞患者肺動脈血流是減少的，肺灌注是減少的，但是通氣並不受到影響，因此通氣血流灌注是不匹配的，會有低氧血癥的出現。另外，當右心負荷增加、右心房壓力增高時，可能會造成卵圓孔的暫時開放，也加重了低氧血癥。

肺栓塞患者有可能會出現一些微小的肺梗死，因為肺是三重供血（肺動脈、支氣管動脈和肺泡氧），因此大面積肺梗死發生比較少，往往是沿著胸膜的外圍——因為它的血供比較小，容易發生肺梗死，這樣病人會出現出血性肺不張，可能會出現肺泡出血、胸腔積液，累及到胸膜出現胸膜炎，進而影響氣體交換，加重低氧血癥，最後造成病人呼吸困難。

以上就是急性肺栓塞造成心功能不全和呼吸功能不全的病理生理改變過程，理解病理生理的改變過程有助於對肺栓塞的症狀、體徵以及血流動力學有一個更好的理解。

血栓溶解過程

當病人發生急性血栓事件時，在短期初始抗凝24小時之後大約有10%的血栓溶解，七天後約40%溶解，2-4周後約有50%的血栓溶解。

因此對於一個急性肺栓塞的患者來說，治療絕對不是一天、兩天或一週的事情，而是一個長期抗凝的過程。長期治療過程中，抗凝6-12個月後會有70%-85%的血栓可以完全溶解，其餘15-30%的血栓是部分溶解。但是在三個月的充分抗凝治療之後，血栓的溶解會達到平臺期。從這個病理改過程變可以明白，肺栓塞病人的治療不僅需要急性期的抗凝治療，還要有長期的抗凝治療。

早期充分的抗凝，是為了使血栓能夠儘量的完全溶解，但是在三個月甚至六個月之後，抗凝的目的就不是為了使血栓溶解，而是為了預防血栓的復發。

血栓溶解的過程是急性肺栓塞短期治療、急性期治療、長期治療和延展治療的病理基礎。

三

急性肺栓塞的流行病學

VTE的發病率變化

急性肺栓塞的流行病學主要是以VTE來統計。VTE是繼心衰和卒中之後第三大最常見的心血管疾病，中國並沒有關於VTE發病率的準確統計學資料，但是從美國的資料可以看到，VTE的人數每年都是在增加的，至2050年，患病人數可能會增加一倍。所以說VTE患者數量是很多的，並且VTE病人的增多將給國家和社會造成很大的醫療負擔。

但是VTE是可防可控的，下圖表現了中國住院患者PE發生率及死亡率的變化。阜外醫院對1974年-2005年間住院的PE患者進行了統計，從70年代到21世紀發生率是增高的，這個明顯的增高可能是由於病人越來越多，也可能是因為對PE的診斷意識提高了。但是可喜的是，住院患者的死亡率有明顯的下降，這是阜外醫院早期的調查情況。

急性肺栓塞是我國常見的心血管系統疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

近年來，對急性肺栓塞的認識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤診、漏診或診斷不及時，以及溶栓和抗凝治療等不規範問題。

今天，中國醫學科學院阜外醫院肺血管病中心的羅勤醫生會從定義及危險因素、病理生理和流行病學這三個方面系統的講述急性肺栓塞。

一

急性肺栓塞的定義及危險因素

急性肺栓塞的定義

肺栓塞（PE）是各種栓子阻塞肺動脈或其分支的一組疾病或臨床綜合症的總稱。根據栓子的不同成分，可以分為肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞，還有空氣栓塞，腫瘤栓塞等，像感染心內膜炎的病人，也會有出現菌栓的可能。

在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最為常見的類型，佔到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多數來自下肢深靜脈血栓（DVT）。

PTE和DVT在各個方面，比如危險因素還有發病機理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合稱為VTE也就是靜脈血栓栓塞症，這兩個疾病是靜脈血栓栓塞症不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式，實際上是同一個疾病。

急性肺栓塞的危險因素

我們都知道血栓的形成有三個要素，靜脈血液淤滯、血管內皮損傷，還有血液的高凝狀態，存在這三個條件就容易形成血栓。

根據這三個發病機制，我們可以將危險因素分別可以分為幾類。

第一是遺傳性危險因素，其中包括遺傳變異引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，這是由於各種凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情況。對於＜50歲反覆發生VTE或者是呈家族性發病傾向的病人，我們需要高度考慮患者是否存在遺傳性的危險因素並進行篩查。

第二是獲得性危險因素，獲得性的危險因素往往都是後天獲得的，通常都是暫時性或是可逆性的。比方像長途旅行，還有骨科手術等等，這些是後天獲得的危險因素。

如果一個血栓患者並沒有可以找到的危險因素，我們就稱之為特發性VTE。對於特發性VTE患者一定還要考慮是否有隱匿性腫瘤的可能，對於這樣的病人，一定要隨訪並篩查。

下表列舉了一些可以誘發VTE的危險因素，研究發現VTE的患病風險隨著所列出的危險因素數量的增加而增加。表中可以看到包括外科手術、創傷等，都可以使血管內壁受損，從而形成VTE的高危人群。還有妊娠和圍產期、惡性腫瘤，和化療、雌激素治療等與藥物相關的，造成血液高凝狀態的情況，而使發生VTE的風險增加。

二

急性肺栓塞的病理生理

心臟系統改變

急性肺栓塞主要是由於隨著血栓脫落到肺動脈，引起肺血管血流的阻斷，也可以引起肺血管的收縮，最後造成肺血管的阻力增加。

右心室對於壓力負荷非常的敏感，肺動脈壓力稍微增加，右室可能就會出現壓力超負荷，出現失代償。右室超負荷時會引起右室室壁張力增加、右室需要量增加，但與此同時，冠狀動脈血流灌注減少。所以最終會造成右室心肌的缺血，甚至可能合併心肌梗死。

另外，當右室壓力超負荷、右室心功能不全時，會出現右室心排血量的降低，進而出現心排出量降低。同時，由於右心擴大導致室間隔左移，使左室的前負荷減少，左室心輸出量降低，最終導致動脈血壓的降低。

根據急性肺栓塞時心臟系統的改變可知，急性肺栓塞的疾病譜非常廣，有些患者可能表現為猝死，有些患者的症狀反而會很輕微，這些都與病理生理的改變相關。

呼吸系統改變

對於呼吸系統來說，肺栓塞患者肺動脈血流是減少的，肺灌注是減少的，但是通氣並不受到影響，因此通氣血流灌注是不匹配的，會有低氧血癥的出現。另外，當右心負荷增加、右心房壓力增高時，可能會造成卵圓孔的暫時開放，也加重了低氧血癥。

肺栓塞患者有可能會出現一些微小的肺梗死，因為肺是三重供血（肺動脈、支氣管動脈和肺泡氧），因此大面積肺梗死發生比較少，往往是沿著胸膜的外圍——因為它的血供比較小，容易發生肺梗死，這樣病人會出現出血性肺不張，可能會出現肺泡出血、胸腔積液，累及到胸膜出現胸膜炎，進而影響氣體交換，加重低氧血癥，最後造成病人呼吸困難。

以上就是急性肺栓塞造成心功能不全和呼吸功能不全的病理生理改變過程，理解病理生理的改變過程有助於對肺栓塞的症狀、體徵以及血流動力學有一個更好的理解。

血栓溶解過程

當病人發生急性血栓事件時，在短期初始抗凝24小時之後大約有10%的血栓溶解，七天後約40%溶解，2-4周後約有50%的血栓溶解。

因此對於一個急性肺栓塞的患者來說，治療絕對不是一天、兩天或一週的事情，而是一個長期抗凝的過程。長期治療過程中，抗凝6-12個月後會有70%-85%的血栓可以完全溶解，其餘15-30%的血栓是部分溶解。但是在三個月的充分抗凝治療之後，血栓的溶解會達到平臺期。從這個病理改過程變可以明白，肺栓塞病人的治療不僅需要急性期的抗凝治療，還要有長期的抗凝治療。

早期充分的抗凝，是為了使血栓能夠儘量的完全溶解，但是在三個月甚至六個月之後，抗凝的目的就不是為了使血栓溶解，而是為了預防血栓的復發。

血栓溶解的過程是急性肺栓塞短期治療、急性期治療、長期治療和延展治療的病理基礎。

三

急性肺栓塞的流行病學

VTE的發病率變化

急性肺栓塞的流行病學主要是以VTE來統計。VTE是繼心衰和卒中之後第三大最常見的心血管疾病，中國並沒有關於VTE發病率的準確統計學資料，但是從美國的資料可以看到，VTE的人數每年都是在增加的，至2050年，患病人數可能會增加一倍。所以說VTE患者數量是很多的，並且VTE病人的增多將給國家和社會造成很大的醫療負擔。

但是VTE是可防可控的，下圖表現了中國住院患者PE發生率及死亡率的變化。阜外醫院對1974年-2005年間住院的PE患者進行了統計，從70年代到21世紀發生率是增高的，這個明顯的增高可能是由於病人越來越多，也可能是因為對PE的診斷意識提高了。但是可喜的是，住院患者的死亡率有明顯的下降，這是阜外醫院早期的調查情況。

VTE的結局

VTE的死亡率

VTE7天的死亡率1.9-2.9%，30天的死亡率4.9-6.6%。對於高危患者30天的死亡率可以達到10.9%，低危患者30天的死亡率可能在1%，死亡率相差是很大的，對於治療也有著指導意義。在我國住院患者的病死率大概在8.7%，在VTE裡，PTE的死亡率明顯高於單純DVT，並且VTE造成的死亡往往發生在發病後六個月以內，六個月以後死亡率明顯下降。

VTE的複發率

VTE的另外一個結局，就是血栓復發。血栓，不管是肺栓塞和DVT都有復發的可能。復發的診斷標準是有新出現的血栓，如原來沒有血栓的血管出現了新的血栓，或者是原來有血栓的血管出現了血栓的延展。這種復發可能伴有或不伴有VTE相關的症狀，均可以考慮診斷血栓的復發。

急性肺栓塞是我國常見的心血管系統疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

近年來，對急性肺栓塞的認識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤診、漏診或診斷不及時，以及溶栓和抗凝治療等不規範問題。

今天，中國醫學科學院阜外醫院肺血管病中心的羅勤醫生會從定義及危險因素、病理生理和流行病學這三個方面系統的講述急性肺栓塞。

一

急性肺栓塞的定義及危險因素

急性肺栓塞的定義

肺栓塞（PE）是各種栓子阻塞肺動脈或其分支的一組疾病或臨床綜合症的總稱。根據栓子的不同成分，可以分為肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞，還有空氣栓塞，腫瘤栓塞等，像感染心內膜炎的病人，也會有出現菌栓的可能。

在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最為常見的類型，佔到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多數來自下肢深靜脈血栓（DVT）。

PTE和DVT在各個方面，比如危險因素還有發病機理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合稱為VTE也就是靜脈血栓栓塞症，這兩個疾病是靜脈血栓栓塞症不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式，實際上是同一個疾病。

急性肺栓塞的危險因素

我們都知道血栓的形成有三個要素，靜脈血液淤滯、血管內皮損傷，還有血液的高凝狀態，存在這三個條件就容易形成血栓。

根據這三個發病機制，我們可以將危險因素分別可以分為幾類。

第一是遺傳性危險因素，其中包括遺傳變異引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，這是由於各種凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情況。對於＜50歲反覆發生VTE或者是呈家族性發病傾向的病人，我們需要高度考慮患者是否存在遺傳性的危險因素並進行篩查。

第二是獲得性危險因素，獲得性的危險因素往往都是後天獲得的，通常都是暫時性或是可逆性的。比方像長途旅行，還有骨科手術等等，這些是後天獲得的危險因素。

如果一個血栓患者並沒有可以找到的危險因素，我們就稱之為特發性VTE。對於特發性VTE患者一定還要考慮是否有隱匿性腫瘤的可能，對於這樣的病人，一定要隨訪並篩查。

下表列舉了一些可以誘發VTE的危險因素，研究發現VTE的患病風險隨著所列出的危險因素數量的增加而增加。表中可以看到包括外科手術、創傷等，都可以使血管內壁受損，從而形成VTE的高危人群。還有妊娠和圍產期、惡性腫瘤，和化療、雌激素治療等與藥物相關的，造成血液高凝狀態的情況，而使發生VTE的風險增加。

二

急性肺栓塞的病理生理

心臟系統改變

急性肺栓塞主要是由於隨著血栓脫落到肺動脈，引起肺血管血流的阻斷，也可以引起肺血管的收縮，最後造成肺血管的阻力增加。

右心室對於壓力負荷非常的敏感，肺動脈壓力稍微增加，右室可能就會出現壓力超負荷，出現失代償。右室超負荷時會引起右室室壁張力增加、右室需要量增加，但與此同時，冠狀動脈血流灌注減少。所以最終會造成右室心肌的缺血，甚至可能合併心肌梗死。

另外，當右室壓力超負荷、右室心功能不全時，會出現右室心排血量的降低，進而出現心排出量降低。同時，由於右心擴大導致室間隔左移，使左室的前負荷減少，左室心輸出量降低，最終導致動脈血壓的降低。

根據急性肺栓塞時心臟系統的改變可知，急性肺栓塞的疾病譜非常廣，有些患者可能表現為猝死，有些患者的症狀反而會很輕微，這些都與病理生理的改變相關。

呼吸系統改變

對於呼吸系統來說，肺栓塞患者肺動脈血流是減少的，肺灌注是減少的，但是通氣並不受到影響，因此通氣血流灌注是不匹配的，會有低氧血癥的出現。另外，當右心負荷增加、右心房壓力增高時，可能會造成卵圓孔的暫時開放，也加重了低氧血癥。

肺栓塞患者有可能會出現一些微小的肺梗死，因為肺是三重供血（肺動脈、支氣管動脈和肺泡氧），因此大面積肺梗死發生比較少，往往是沿著胸膜的外圍——因為它的血供比較小，容易發生肺梗死，這樣病人會出現出血性肺不張，可能會出現肺泡出血、胸腔積液，累及到胸膜出現胸膜炎，進而影響氣體交換，加重低氧血癥，最後造成病人呼吸困難。

以上就是急性肺栓塞造成心功能不全和呼吸功能不全的病理生理改變過程，理解病理生理的改變過程有助於對肺栓塞的症狀、體徵以及血流動力學有一個更好的理解。

血栓溶解過程

當病人發生急性血栓事件時，在短期初始抗凝24小時之後大約有10%的血栓溶解，七天後約40%溶解，2-4周後約有50%的血栓溶解。

因此對於一個急性肺栓塞的患者來說，治療絕對不是一天、兩天或一週的事情，而是一個長期抗凝的過程。長期治療過程中，抗凝6-12個月後會有70%-85%的血栓可以完全溶解，其餘15-30%的血栓是部分溶解。但是在三個月的充分抗凝治療之後，血栓的溶解會達到平臺期。從這個病理改過程變可以明白，肺栓塞病人的治療不僅需要急性期的抗凝治療，還要有長期的抗凝治療。

早期充分的抗凝，是為了使血栓能夠儘量的完全溶解，但是在三個月甚至六個月之後，抗凝的目的就不是為了使血栓溶解，而是為了預防血栓的復發。

血栓溶解的過程是急性肺栓塞短期治療、急性期治療、長期治療和延展治療的病理基礎。

三

急性肺栓塞的流行病學

VTE的發病率變化

急性肺栓塞的流行病學主要是以VTE來統計。VTE是繼心衰和卒中之後第三大最常見的心血管疾病，中國並沒有關於VTE發病率的準確統計學資料，但是從美國的資料可以看到，VTE的人數每年都是在增加的，至2050年，患病人數可能會增加一倍。所以說VTE患者數量是很多的，並且VTE病人的增多將給國家和社會造成很大的醫療負擔。

但是VTE是可防可控的，下圖表現了中國住院患者PE發生率及死亡率的變化。阜外醫院對1974年-2005年間住院的PE患者進行了統計，從70年代到21世紀發生率是增高的，這個明顯的增高可能是由於病人越來越多，也可能是因為對PE的診斷意識提高了。但是可喜的是，住院患者的死亡率有明顯的下降，這是阜外醫院早期的調查情況。

VTE的結局

VTE的死亡率

VTE7天的死亡率1.9-2.9%，30天的死亡率4.9-6.6%。對於高危患者30天的死亡率可以達到10.9%，低危患者30天的死亡率可能在1%，死亡率相差是很大的，對於治療也有著指導意義。在我國住院患者的病死率大概在8.7%，在VTE裡，PTE的死亡率明顯高於單純DVT，並且VTE造成的死亡往往發生在發病後六個月以內，六個月以後死亡率明顯下降。

VTE的複發率

VTE的另外一個結局，就是血栓復發。血栓，不管是肺栓塞和DVT都有復發的可能。復發的診斷標準是有新出現的血栓，如原來沒有血栓的血管出現了新的血栓，或者是原來有血栓的血管出現了血栓的延展。這種復發可能伴有或不伴有VTE相關的症狀，均可以考慮診斷血栓的復發。

急性肺栓塞是我國常見的心血管系統疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

近年來，對急性肺栓塞的認識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤診、漏診或診斷不及時，以及溶栓和抗凝治療等不規範問題。

今天，中國醫學科學院阜外醫院肺血管病中心的羅勤醫生會從定義及危險因素、病理生理和流行病學這三個方面系統的講述急性肺栓塞。

一

急性肺栓塞的定義及危險因素

急性肺栓塞的定義

肺栓塞（PE）是各種栓子阻塞肺動脈或其分支的一組疾病或臨床綜合症的總稱。根據栓子的不同成分，可以分為肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞，還有空氣栓塞，腫瘤栓塞等，像感染心內膜炎的病人，也會有出現菌栓的可能。

在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最為常見的類型，佔到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多數來自下肢深靜脈血栓（DVT）。

PTE和DVT在各個方面，比如危險因素還有發病機理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合稱為VTE也就是靜脈血栓栓塞症，這兩個疾病是靜脈血栓栓塞症不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式，實際上是同一個疾病。

急性肺栓塞的危險因素

我們都知道血栓的形成有三個要素，靜脈血液淤滯、血管內皮損傷，還有血液的高凝狀態，存在這三個條件就容易形成血栓。

根據這三個發病機制，我們可以將危險因素分別可以分為幾類。

第一是遺傳性危險因素，其中包括遺傳變異引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，這是由於各種凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情況。對於＜50歲反覆發生VTE或者是呈家族性發病傾向的病人，我們需要高度考慮患者是否存在遺傳性的危險因素並進行篩查。

第二是獲得性危險因素，獲得性的危險因素往往都是後天獲得的，通常都是暫時性或是可逆性的。比方像長途旅行，還有骨科手術等等，這些是後天獲得的危險因素。

如果一個血栓患者並沒有可以找到的危險因素，我們就稱之為特發性VTE。對於特發性VTE患者一定還要考慮是否有隱匿性腫瘤的可能，對於這樣的病人，一定要隨訪並篩查。

下表列舉了一些可以誘發VTE的危險因素，研究發現VTE的患病風險隨著所列出的危險因素數量的增加而增加。表中可以看到包括外科手術、創傷等，都可以使血管內壁受損，從而形成VTE的高危人群。還有妊娠和圍產期、惡性腫瘤，和化療、雌激素治療等與藥物相關的，造成血液高凝狀態的情況，而使發生VTE的風險增加。

二

急性肺栓塞的病理生理

心臟系統改變

急性肺栓塞主要是由於隨著血栓脫落到肺動脈，引起肺血管血流的阻斷，也可以引起肺血管的收縮，最後造成肺血管的阻力增加。

右心室對於壓力負荷非常的敏感，肺動脈壓力稍微增加，右室可能就會出現壓力超負荷，出現失代償。右室超負荷時會引起右室室壁張力增加、右室需要量增加，但與此同時，冠狀動脈血流灌注減少。所以最終會造成右室心肌的缺血，甚至可能合併心肌梗死。

另外，當右室壓力超負荷、右室心功能不全時，會出現右室心排血量的降低，進而出現心排出量降低。同時，由於右心擴大導致室間隔左移，使左室的前負荷減少，左室心輸出量降低，最終導致動脈血壓的降低。

根據急性肺栓塞時心臟系統的改變可知，急性肺栓塞的疾病譜非常廣，有些患者可能表現為猝死，有些患者的症狀反而會很輕微，這些都與病理生理的改變相關。

呼吸系統改變

對於呼吸系統來說，肺栓塞患者肺動脈血流是減少的，肺灌注是減少的，但是通氣並不受到影響，因此通氣血流灌注是不匹配的，會有低氧血癥的出現。另外，當右心負荷增加、右心房壓力增高時，可能會造成卵圓孔的暫時開放，也加重了低氧血癥。

肺栓塞患者有可能會出現一些微小的肺梗死，因為肺是三重供血（肺動脈、支氣管動脈和肺泡氧），因此大面積肺梗死發生比較少，往往是沿著胸膜的外圍——因為它的血供比較小，容易發生肺梗死，這樣病人會出現出血性肺不張，可能會出現肺泡出血、胸腔積液，累及到胸膜出現胸膜炎，進而影響氣體交換，加重低氧血癥，最後造成病人呼吸困難。

以上就是急性肺栓塞造成心功能不全和呼吸功能不全的病理生理改變過程，理解病理生理的改變過程有助於對肺栓塞的症狀、體徵以及血流動力學有一個更好的理解。

血栓溶解過程

當病人發生急性血栓事件時，在短期初始抗凝24小時之後大約有10%的血栓溶解，七天後約40%溶解，2-4周後約有50%的血栓溶解。

因此對於一個急性肺栓塞的患者來說，治療絕對不是一天、兩天或一週的事情，而是一個長期抗凝的過程。長期治療過程中，抗凝6-12個月後會有70%-85%的血栓可以完全溶解，其餘15-30%的血栓是部分溶解。但是在三個月的充分抗凝治療之後，血栓的溶解會達到平臺期。從這個病理改過程變可以明白，肺栓塞病人的治療不僅需要急性期的抗凝治療，還要有長期的抗凝治療。

早期充分的抗凝，是為了使血栓能夠儘量的完全溶解，但是在三個月甚至六個月之後，抗凝的目的就不是為了使血栓溶解，而是為了預防血栓的復發。

血栓溶解的過程是急性肺栓塞短期治療、急性期治療、長期治療和延展治療的病理基礎。

三

急性肺栓塞的流行病學

VTE的發病率變化

急性肺栓塞的流行病學主要是以VTE來統計。VTE是繼心衰和卒中之後第三大最常見的心血管疾病，中國並沒有關於VTE發病率的準確統計學資料，但是從美國的資料可以看到，VTE的人數每年都是在增加的，至2050年，患病人數可能會增加一倍。所以說VTE患者數量是很多的，並且VTE病人的增多將給國家和社會造成很大的醫療負擔。

但是VTE是可防可控的，下圖表現了中國住院患者PE發生率及死亡率的變化。阜外醫院對1974年-2005年間住院的PE患者進行了統計，從70年代到21世紀發生率是增高的，這個明顯的增高可能是由於病人越來越多，也可能是因為對PE的診斷意識提高了。但是可喜的是，住院患者的死亡率有明顯的下降，這是阜外醫院早期的調查情況。

VTE的結局

VTE的死亡率

VTE7天的死亡率1.9-2.9%，30天的死亡率4.9-6.6%。對於高危患者30天的死亡率可以達到10.9%，低危患者30天的死亡率可能在1%，死亡率相差是很大的，對於治療也有著指導意義。在我國住院患者的病死率大概在8.7%，在VTE裡，PTE的死亡率明顯高於單純DVT，並且VTE造成的死亡往往發生在發病後六個月以內，六個月以後死亡率明顯下降。

VTE的複發率

VTE的另外一個結局，就是血栓復發。血栓，不管是肺栓塞和DVT都有復發的可能。復發的診斷標準是有新出現的血栓，如原來沒有血栓的血管出現了新的血栓，或者是原來有血栓的血管出現了血栓的延展。這種復發可能伴有或不伴有VTE相關的症狀，均可以考慮診斷血栓的復發。

CTEPH的發生率

肺栓塞另一個結局就是因肺栓塞血栓溶解不完全，或其他各種原因造成的慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，也就是CTEPH的發生。對於急性肺栓塞之後這種慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的發生率統計報告是不一樣的，大概在0.1~9%，並且往往是發生在急性肺栓塞之後的24個月之內發生。

那麼哪些病人容易發展為肺動脈高壓？

第一是複發性VTE；

第二就是特發性VTE，沒有找到任何危險因素的特發性肺栓塞病人容易發展為肺動脈高壓；

第三是有下肢靜脈曲張的病史；

第四是初始發病時肺動脈收縮壓就是升高的。發生這種情況往往是患者以前就有肺栓塞的發作，但是並沒有及時就診或是漏掉了這種反覆發作的症狀，初始發病的時候就會有肺動脈收縮壓的升高。這種患者經過抗凝治療之後，他的肺動脈壓可能不能完全正常；

最後一種就是隨訪期間有殘餘的血栓，這種病人也容易發生CTEPH。

小結

本篇文章分享了肺栓塞的危險因素、發病機理還有流行病學這幾個方面的內容。但是不管是DVT還是PE經常得不到及時的診斷，所有致死性的PE病例在死亡前得到診斷的不足50%，因此，提高對VTE的診斷意識是非常重要的。

另外，大約有80%的DVT是沒有臨床表現的，50%的DVT合併有PE，所以說，就像冰山的一角，往往有很多這樣的病人都沒有被發現，他們會有潛在的猝死風險和發展成PE或者CTEPH的風險，因此一定要提高意識，及時讓病人得到診斷，早期治療以改善他們的愈後。

急性肺栓塞是我國常見的心血管系統疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

近年來，對急性肺栓塞的認識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤診、漏診或診斷不及時，以及溶栓和抗凝治療等不規範問題。

今天，中國醫學科學院阜外醫院肺血管病中心的羅勤醫生會從定義及危險因素、病理生理和流行病學這三個方面系統的講述急性肺栓塞。

一

急性肺栓塞的定義及危險因素

急性肺栓塞的定義

肺栓塞（PE）是各種栓子阻塞肺動脈或其分支的一組疾病或臨床綜合症的總稱。根據栓子的不同成分，可以分為肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞，還有空氣栓塞，腫瘤栓塞等，像感染心內膜炎的病人，也會有出現菌栓的可能。

在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最為常見的類型，佔到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多數來自下肢深靜脈血栓（DVT）。

PTE和DVT在各個方面，比如危險因素還有發病機理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合稱為VTE也就是靜脈血栓栓塞症，這兩個疾病是靜脈血栓栓塞症不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式，實際上是同一個疾病。

急性肺栓塞的危險因素

我們都知道血栓的形成有三個要素，靜脈血液淤滯、血管內皮損傷，還有血液的高凝狀態，存在這三個條件就容易形成血栓。

根據這三個發病機制，我們可以將危險因素分別可以分為幾類。

第一是遺傳性危險因素，其中包括遺傳變異引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，這是由於各種凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情況。對於＜50歲反覆發生VTE或者是呈家族性發病傾向的病人，我們需要高度考慮患者是否存在遺傳性的危險因素並進行篩查。

第二是獲得性危險因素，獲得性的危險因素往往都是後天獲得的，通常都是暫時性或是可逆性的。比方像長途旅行，還有骨科手術等等，這些是後天獲得的危險因素。

如果一個血栓患者並沒有可以找到的危險因素，我們就稱之為特發性VTE。對於特發性VTE患者一定還要考慮是否有隱匿性腫瘤的可能，對於這樣的病人，一定要隨訪並篩查。

下表列舉了一些可以誘發VTE的危險因素，研究發現VTE的患病風險隨著所列出的危險因素數量的增加而增加。表中可以看到包括外科手術、創傷等，都可以使血管內壁受損，從而形成VTE的高危人群。還有妊娠和圍產期、惡性腫瘤，和化療、雌激素治療等與藥物相關的，造成血液高凝狀態的情況，而使發生VTE的風險增加。

二

急性肺栓塞的病理生理

心臟系統改變

急性肺栓塞主要是由於隨著血栓脫落到肺動脈，引起肺血管血流的阻斷，也可以引起肺血管的收縮，最後造成肺血管的阻力增加。

右心室對於壓力負荷非常的敏感，肺動脈壓力稍微增加，右室可能就會出現壓力超負荷，出現失代償。右室超負荷時會引起右室室壁張力增加、右室需要量增加，但與此同時，冠狀動脈血流灌注減少。所以最終會造成右室心肌的缺血，甚至可能合併心肌梗死。

另外，當右室壓力超負荷、右室心功能不全時，會出現右室心排血量的降低，進而出現心排出量降低。同時，由於右心擴大導致室間隔左移，使左室的前負荷減少，左室心輸出量降低，最終導致動脈血壓的降低。

根據急性肺栓塞時心臟系統的改變可知，急性肺栓塞的疾病譜非常廣，有些患者可能表現為猝死，有些患者的症狀反而會很輕微，這些都與病理生理的改變相關。

呼吸系統改變

對於呼吸系統來說，肺栓塞患者肺動脈血流是減少的，肺灌注是減少的，但是通氣並不受到影響，因此通氣血流灌注是不匹配的，會有低氧血癥的出現。另外，當右心負荷增加、右心房壓力增高時，可能會造成卵圓孔的暫時開放，也加重了低氧血癥。

肺栓塞患者有可能會出現一些微小的肺梗死，因為肺是三重供血（肺動脈、支氣管動脈和肺泡氧），因此大面積肺梗死發生比較少，往往是沿著胸膜的外圍——因為它的血供比較小，容易發生肺梗死，這樣病人會出現出血性肺不張，可能會出現肺泡出血、胸腔積液，累及到胸膜出現胸膜炎，進而影響氣體交換，加重低氧血癥，最後造成病人呼吸困難。

以上就是急性肺栓塞造成心功能不全和呼吸功能不全的病理生理改變過程，理解病理生理的改變過程有助於對肺栓塞的症狀、體徵以及血流動力學有一個更好的理解。

血栓溶解過程

當病人發生急性血栓事件時，在短期初始抗凝24小時之後大約有10%的血栓溶解，七天後約40%溶解，2-4周後約有50%的血栓溶解。

因此對於一個急性肺栓塞的患者來說，治療絕對不是一天、兩天或一週的事情，而是一個長期抗凝的過程。長期治療過程中，抗凝6-12個月後會有70%-85%的血栓可以完全溶解，其餘15-30%的血栓是部分溶解。但是在三個月的充分抗凝治療之後，血栓的溶解會達到平臺期。從這個病理改過程變可以明白，肺栓塞病人的治療不僅需要急性期的抗凝治療，還要有長期的抗凝治療。

早期充分的抗凝，是為了使血栓能夠儘量的完全溶解，但是在三個月甚至六個月之後，抗凝的目的就不是為了使血栓溶解，而是為了預防血栓的復發。

血栓溶解的過程是急性肺栓塞短期治療、急性期治療、長期治療和延展治療的病理基礎。

三

急性肺栓塞的流行病學

VTE的發病率變化

急性肺栓塞的流行病學主要是以VTE來統計。VTE是繼心衰和卒中之後第三大最常見的心血管疾病，中國並沒有關於VTE發病率的準確統計學資料，但是從美國的資料可以看到，VTE的人數每年都是在增加的，至2050年，患病人數可能會增加一倍。所以說VTE患者數量是很多的，並且VTE病人的增多將給國家和社會造成很大的醫療負擔。

但是VTE是可防可控的，下圖表現了中國住院患者PE發生率及死亡率的變化。阜外醫院對1974年-2005年間住院的PE患者進行了統計，從70年代到21世紀發生率是增高的，這個明顯的增高可能是由於病人越來越多，也可能是因為對PE的診斷意識提高了。但是可喜的是，住院患者的死亡率有明顯的下降，這是阜外醫院早期的調查情況。

VTE的結局

VTE的死亡率

VTE7天的死亡率1.9-2.9%，30天的死亡率4.9-6.6%。對於高危患者30天的死亡率可以達到10.9%，低危患者30天的死亡率可能在1%，死亡率相差是很大的，對於治療也有著指導意義。在我國住院患者的病死率大概在8.7%，在VTE裡，PTE的死亡率明顯高於單純DVT，並且VTE造成的死亡往往發生在發病後六個月以內，六個月以後死亡率明顯下降。

VTE的複發率

VTE的另外一個結局，就是血栓復發。血栓，不管是肺栓塞和DVT都有復發的可能。復發的診斷標準是有新出現的血栓，如原來沒有血栓的血管出現了新的血栓，或者是原來有血栓的血管出現了血栓的延展。這種復發可能伴有或不伴有VTE相關的症狀，均可以考慮診斷血栓的復發。

CTEPH的發生率

肺栓塞另一個結局就是因肺栓塞血栓溶解不完全，或其他各種原因造成的慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，也就是CTEPH的發生。對於急性肺栓塞之後這種慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的發生率統計報告是不一樣的，大概在0.1~9%，並且往往是發生在急性肺栓塞之後的24個月之內發生。

那麼哪些病人容易發展為肺動脈高壓？

第一是複發性VTE；

第二就是特發性VTE，沒有找到任何危險因素的特發性肺栓塞病人容易發展為肺動脈高壓；

第三是有下肢靜脈曲張的病史；

第四是初始發病時肺動脈收縮壓就是升高的。發生這種情況往往是患者以前就有肺栓塞的發作，但是並沒有及時就診或是漏掉了這種反覆發作的症狀，初始發病的時候就會有肺動脈收縮壓的升高。這種患者經過抗凝治療之後，他的肺動脈壓可能不能完全正常；

最後一種就是隨訪期間有殘餘的血栓，這種病人也容易發生CTEPH。

小結

本篇文章分享了肺栓塞的危險因素、發病機理還有流行病學這幾個方面的內容。但是不管是DVT還是PE經常得不到及時的診斷，所有致死性的PE病例在死亡前得到診斷的不足50%，因此，提高對VTE的診斷意識是非常重要的。

另外，大約有80%的DVT是沒有臨床表現的，50%的DVT合併有PE，所以說，就像冰山的一角，往往有很多這樣的病人都沒有被發現，他們會有潛在的猝死風險和發展成PE或者CTEPH的風險，因此一定要提高意識，及時讓病人得到診斷，早期治療以改善他們的愈後。

阜外醫院精品系列課程

肺栓塞的診斷和治療

急性肺栓塞是我國常見的心血管系統疾病，在美國等西方國家也是常見的三大致死性心血管疾病之一。

近年來，對急性肺栓塞的認識不斷提高，但臨床實踐中仍存在誤診、漏診或診斷不及時，以及溶栓和抗凝治療等不規範問題。

今天，中國醫學科學院阜外醫院肺血管病中心的羅勤醫生會從定義及危險因素、病理生理和流行病學這三個方面系統的講述急性肺栓塞。

一

急性肺栓塞的定義及危險因素

急性肺栓塞的定義

肺栓塞（PE）是各種栓子阻塞肺動脈或其分支的一組疾病或臨床綜合症的總稱。根據栓子的不同成分，可以分為肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞，還有空氣栓塞，腫瘤栓塞等，像感染心內膜炎的病人，也會有出現菌栓的可能。

在肺栓塞中，肺血栓栓塞症（PTE）是最為常見的類型，佔到了肺栓塞的90%以上。PE的血栓大多數來自下肢深靜脈血栓（DVT）。

PTE和DVT在各個方面，比如危險因素還有發病機理方面都有相似的地方，所以把PTE和DVT合稱為VTE也就是靜脈血栓栓塞症，這兩個疾病是靜脈血栓栓塞症不同部位、不同階段的兩種臨床表現形式，實際上是同一個疾病。

急性肺栓塞的危險因素

我們都知道血栓的形成有三個要素，靜脈血液淤滯、血管內皮損傷，還有血液的高凝狀態，存在這三個條件就容易形成血栓。

根據這三個發病機制，我們可以將危險因素分別可以分為幾類。

第一是遺傳性危險因素，其中包括遺傳變異引起的，如抗凝血酶缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，這是由於各種凝血因子缺乏所造成的容易形成血栓的情況。對於＜50歲反覆發生VTE或者是呈家族性發病傾向的病人，我們需要高度考慮患者是否存在遺傳性的危險因素並進行篩查。

第二是獲得性危險因素，獲得性的危險因素往往都是後天獲得的，通常都是暫時性或是可逆性的。比方像長途旅行，還有骨科手術等等，這些是後天獲得的危險因素。

如果一個血栓患者並沒有可以找到的危險因素，我們就稱之為特發性VTE。對於特發性VTE患者一定還要考慮是否有隱匿性腫瘤的可能，對於這樣的病人，一定要隨訪並篩查。

下表列舉了一些可以誘發VTE的危險因素，研究發現VTE的患病風險隨著所列出的危險因素數量的增加而增加。表中可以看到包括外科手術、創傷等，都可以使血管內壁受損，從而形成VTE的高危人群。還有妊娠和圍產期、惡性腫瘤，和化療、雌激素治療等與藥物相關的，造成血液高凝狀態的情況，而使發生VTE的風險增加。

二

急性肺栓塞的病理生理

心臟系統改變

急性肺栓塞主要是由於隨著血栓脫落到肺動脈，引起肺血管血流的阻斷，也可以引起肺血管的收縮，最後造成肺血管的阻力增加。

右心室對於壓力負荷非常的敏感，肺動脈壓力稍微增加，右室可能就會出現壓力超負荷，出現失代償。右室超負荷時會引起右室室壁張力增加、右室需要量增加，但與此同時，冠狀動脈血流灌注減少。所以最終會造成右室心肌的缺血，甚至可能合併心肌梗死。

另外，當右室壓力超負荷、右室心功能不全時，會出現右室心排血量的降低，進而出現心排出量降低。同時，由於右心擴大導致室間隔左移，使左室的前負荷減少，左室心輸出量降低，最終導致動脈血壓的降低。

根據急性肺栓塞時心臟系統的改變可知，急性肺栓塞的疾病譜非常廣，有些患者可能表現為猝死，有些患者的症狀反而會很輕微，這些都與病理生理的改變相關。

呼吸系統改變

對於呼吸系統來說，肺栓塞患者肺動脈血流是減少的，肺灌注是減少的，但是通氣並不受到影響，因此通氣血流灌注是不匹配的，會有低氧血癥的出現。另外，當右心負荷增加、右心房壓力增高時，可能會造成卵圓孔的暫時開放，也加重了低氧血癥。

肺栓塞患者有可能會出現一些微小的肺梗死，因為肺是三重供血（肺動脈、支氣管動脈和肺泡氧），因此大面積肺梗死發生比較少，往往是沿著胸膜的外圍——因為它的血供比較小，容易發生肺梗死，這樣病人會出現出血性肺不張，可能會出現肺泡出血、胸腔積液，累及到胸膜出現胸膜炎，進而影響氣體交換，加重低氧血癥，最後造成病人呼吸困難。

以上就是急性肺栓塞造成心功能不全和呼吸功能不全的病理生理改變過程，理解病理生理的改變過程有助於對肺栓塞的症狀、體徵以及血流動力學有一個更好的理解。

血栓溶解過程

當病人發生急性血栓事件時，在短期初始抗凝24小時之後大約有10%的血栓溶解，七天後約40%溶解，2-4周後約有50%的血栓溶解。

因此對於一個急性肺栓塞的患者來說，治療絕對不是一天、兩天或一週的事情，而是一個長期抗凝的過程。長期治療過程中，抗凝6-12個月後會有70%-85%的血栓可以完全溶解，其餘15-30%的血栓是部分溶解。但是在三個月的充分抗凝治療之後，血栓的溶解會達到平臺期。從這個病理改過程變可以明白，肺栓塞病人的治療不僅需要急性期的抗凝治療，還要有長期的抗凝治療。

早期充分的抗凝，是為了使血栓能夠儘量的完全溶解，但是在三個月甚至六個月之後，抗凝的目的就不是為了使血栓溶解，而是為了預防血栓的復發。

血栓溶解的過程是急性肺栓塞短期治療、急性期治療、長期治療和延展治療的病理基礎。

三

急性肺栓塞的流行病學

VTE的發病率變化

急性肺栓塞的流行病學主要是以VTE來統計。VTE是繼心衰和卒中之後第三大最常見的心血管疾病，中國並沒有關於VTE發病率的準確統計學資料，但是從美國的資料可以看到，VTE的人數每年都是在增加的，至2050年，患病人數可能會增加一倍。所以說VTE患者數量是很多的，並且VTE病人的增多將給國家和社會造成很大的醫療負擔。

但是VTE是可防可控的，下圖表現了中國住院患者PE發生率及死亡率的變化。阜外醫院對1974年-2005年間住院的PE患者進行了統計，從70年代到21世紀發生率是增高的，這個明顯的增高可能是由於病人越來越多，也可能是因為對PE的診斷意識提高了。但是可喜的是，住院患者的死亡率有明顯的下降，這是阜外醫院早期的調查情況。

VTE的結局

VTE的死亡率

VTE7天的死亡率1.9-2.9%，30天的死亡率4.9-6.6%。對於高危患者30天的死亡率可以達到10.9%，低危患者30天的死亡率可能在1%，死亡率相差是很大的，對於治療也有著指導意義。在我國住院患者的病死率大概在8.7%，在VTE裡，PTE的死亡率明顯高於單純DVT，並且VTE造成的死亡往往發生在發病後六個月以內，六個月以後死亡率明顯下降。

VTE的複發率

VTE的另外一個結局，就是血栓復發。血栓，不管是肺栓塞和DVT都有復發的可能。復發的診斷標準是有新出現的血栓，如原來沒有血栓的血管出現了新的血栓，或者是原來有血栓的血管出現了血栓的延展。這種復發可能伴有或不伴有VTE相關的症狀，均可以考慮診斷血栓的復發。

CTEPH的發生率

肺栓塞另一個結局就是因肺栓塞血栓溶解不完全，或其他各種原因造成的慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，也就是CTEPH的發生。對於急性肺栓塞之後這種慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的發生率統計報告是不一樣的，大概在0.1~9%，並且往往是發生在急性肺栓塞之後的24個月之內發生。

那麼哪些病人容易發展為肺動脈高壓？

第一是複發性VTE；

第二就是特發性VTE，沒有找到任何危險因素的特發性肺栓塞病人容易發展為肺動脈高壓；

第三是有下肢靜脈曲張的病史；

第四是初始發病時肺動脈收縮壓就是升高的。發生這種情況往往是患者以前就有肺栓塞的發作，但是並沒有及時就診或是漏掉了這種反覆發作的症狀，初始發病的時候就會有肺動脈收縮壓的升高。這種患者經過抗凝治療之後，他的肺動脈壓可能不能完全正常；

最後一種就是隨訪期間有殘餘的血栓，這種病人也容易發生CTEPH。

小結

本篇文章分享了肺栓塞的危險因素、發病機理還有流行病學這幾個方面的內容。但是不管是DVT還是PE經常得不到及時的診斷，所有致死性的PE病例在死亡前得到診斷的不足50%，因此，提高對VTE的診斷意識是非常重要的。

另外，大約有80%的DVT是沒有臨床表現的，50%的DVT合併有PE，所以說，就像冰山的一角，往往有很多這樣的病人都沒有被發現，他們會有潛在的猝死風險和發展成PE或者CTEPH的風險，因此一定要提高意識，及時讓病人得到診斷，早期治療以改善他們的愈後。

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肺栓塞的診斷和治療