肺動脈栓塞簡稱肺栓塞(pulmonary embolism, PE)，定義為來自內源性或外源性的栓子通過血流堵塞肺動脈主幹或其分支，引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合症。血栓多數來自於深靜脈血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）。臨床上的症狀缺乏特異性，常表現為呼吸困難、胸痛、咯血、咳嗽、暈厥等，這給診斷帶來一定的困難。
一、流行病學
據估計，美國每年有症狀的PE為530 000例，急性大面積PE為50 000例，。在我國，屍檢檢出率為4％～11％。肺動脈栓塞在急性期的發病率、誤診率及死亡率頗高，很多病人發病1小時猝死，死亡率在此期間達11％，總死亡率32％，其重要臨床意義在於：發病率高，在心血管疾病中僅次於冠心病高血壓；易漏診及誤診，臨床醫師對肺栓塞的警惕性不高，正確診斷率低，漏診率高達80％以上；未經治療死亡率可高達30％，佔死亡原因的第三位，僅次於腫瘤和心肌梗死；診斷明確並經過積極治療者死亡率可明顯下降，其死亡率可降至2％～8％。
二、 病理生理學
PE同時伴有循環障礙和氣體交換障礙。由於壓力負荷超載引起的右心室衰竭是PE最主要的死亡原因。當血栓栓塞超過肺動脈橫截面積的30％－50％時會引起臨床肺動脈壓力升高。
肺動脈阻塞以及縮血管活性因子的釋放導致肺血管阻力增加，肺動脈血流量減少。肺血管阻力的突然增加會引起右心室壓力負荷增加，導致右心室擴張、室壁張力增加。機體通過神經體液調節使得右心室收縮力增加、收縮時間延長、肺動脈收縮，以提高肺動脈壓力，改善流經阻塞肺動脈的血流量，緩解機體缺氧狀態，但是薄壁的右心室代償能力是有限的，當平均肺動脈壓＞40mmHg,右心室失去代償能力。由於右心室後負荷增加，引起室間隔左移、左心室舒張期迴心血量減少，最終導致左心室心排量下降、體循環血壓降低、血流動力學紊亂；血流動力學紊亂可以導致呼吸衰竭、心輸出量降低和混合靜脈血血氧飽和度下降。約三分之一的急性肺栓塞患者可以通過超聲心動圖檢測到經卵圓孔的右向左分流：心房水平的右向左分流可能導致嚴重的低氧血癥、增加反常性栓塞和腦栓塞的風險。
三、 危險因素
急性肺栓塞的危險因素包括：（1）高危：肢骨折、髖膝關節置換術等骨科手術，較大創傷和外科手術以及脊髓損傷等；（2）中危：膝關節鏡手術、起搏器、ICD植入及中心靜脈置管、慢性心臟或呼吸衰竭、惡性腫瘤及口服避孕藥等；（3）低危：高齡、肥胖、抽菸、久臥等。
四、急性肺動脈栓塞的臨床預測評分系統：
1、Wells評分系統：
評分0～1分——低度懷疑；
評分2～6分——中度懷疑；
評分≥7分——高度懷疑。
2、修正的日內瓦評分（Geneva）：
評分0～3分——低度懷疑；
評分4～10分——中度懷疑；
評分≥11分——高度懷疑。
五、症狀和體徵
1、 症狀：：約85％的患者會出現活動性呼吸困難，且呼吸困難的嚴重程度與栓塞面積有關。胸痛也是PE患者常見症狀之一，為胸膜炎樣胸痛或心絞痛樣胸痛。約11％～30％的患者可能出現咯血。當肺栓塞引起肺梗死時可出現以上三種症狀——“肺梗死三聯徵”。急性肺栓塞還可能表現為暈厥、咳嗽、心動過速等表現。
2、 體徵：主要是呼吸系統和循環系統體徵，特別是呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發紺。頸靜脈壓升高、心臟聽診肺動脈瓣區可出現第2心音亢進或分裂，三尖瓣區可聞及收縮期雜音。有時肺部聽診可聞及哮鳴音和（或）溼囉音。
六、輔助檢查
（1）心電圖
典型的急性肺動脈栓塞心電圖表現為SⅠQⅢTⅢ，這是由於急性右心室擴張使心臟發生順鐘向轉位所致，但多數患者並不一定都同時出現典型的心電圖變化，而是常常只有其中一種或幾種表現，也具有動態變化，表現常呈一過性，持續時間較短。由於急性肺動脈栓塞時肺通氣灌注嚴重失調造成低氧低碳酸血癥及右心受累，因此會發生心律失常：竇性心動過速、房性期前收縮、心房顫動等均可出現。
（2）超聲心動圖
對於高危PE患者，與急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）鑑別的疾病
包括急性瓣膜功能障礙，心包填塞，急性冠脈綜合徵，和主動脈夾層。在這種情況下最有用的是床旁經胸超聲心動圖，確定有無APE引起的急性肺動脈高壓和右心室功能障礙，導致血液動力學失代償。在高度不穩定的患者中，超聲心動圖證明右心室功能障礙的證據足以支持對肺動脈立即重新灌注，無需進一步測試。另外，超聲心動圖操作簡便無創，對右心功能的評估更是有著獨特的優勢，右室與左室內徑比值大於0.9（RV/LV>0.9）是評價右室功能的重要指標，其他評價右室功能的指標如TAPSE、RMPI、FAC等也具有很好的應用價值。
（3）D－二聚體
D－二聚體正常不能排除PE的診斷，但可以作為急性PE的排除診斷指標，同時還要結合評估系統。在急性PE時，可異常增高大於500ug/L，但血漿D－二聚體在手術、創傷、急性心肌梗死、心力衰竭、惡性腫瘤時也可增加，特異性低。D－二聚體的檢測有三種方法，定量酶聯免疫吸附法（ELISA）、定量乳膠凝集法和全血凝集法。ELISA或ELISA衍生的（ELISA－derived）方法具有95％或更優的診斷敏感性，因此可以用來排除存在低度或中度預測概率PE的患者。
（4）肺通氣/灌注掃描
這種檢查安全，幾乎無過敏反應，V/Q掃描可優先應用於臨床可能性低的門診患者或年輕患者（特別是女性）、懷疑PE，對造影劑過敏或嚴重的腎功能衰竭患者。
（5）肺動脈CTA和肺血管造影術
CTA安全，無創，近年來應用越來越廣泛。對於高度懷疑PE的患者，應該直接進行肺動脈CTA篩查；低度或中度的PE危險的患者若CTA陰性結果可以安全排除PE診斷。作為診斷方法，它對指導溶栓抗凝、介入和手術治療及評價治療效果十分可靠。但其缺點是無法獲得血流動力學資料。CTA除碘過敏外幾乎無併發症。 肺動脈造影術是目前診斷PE的“金標準”，其診斷的敏感性可達98％以內，特異性94％～98％。對於其他檢查手段無法確診PE但又高度可疑者應及時進行肺動脈造影術確診。肺動脈造影術在PE的診斷和治療中均發揮重要作用。肺動脈造影術不僅可以確診PE患者，而且可獲得患者血流動力學資料，可對患者病情做出更準確的評價，而且還可以在肺血管造影術的同時進行局部溶栓。
（6）下肢靜脈彩超
PE患者進行下肢血管彩超檢查可以篩查出30％－50％的下肢深靜脈血栓形（DVT），懷疑PE的患者下肢靜脈彩超發現近端DVT，無需進一步測試，足以證明可以立即進行抗凝治療。下肢血管彩超發現DVT可以用於指導造影劑過敏、腎功能不全、妊娠等不適合進行肺動脈CTA懷疑肺栓塞患者的治療。
七、危險分層及治療
（1）高危患者：即臨床懷疑肺栓塞的基礎上存在低血壓或休克的患者。伴有低血壓或休克的高危PE患者死亡風險高，特別是入院後的前幾個小時。除了血液動力學和呼吸支持之外，應該將靜脈注射普通肝素作為這些患者初始抗凝的首選。抗凝治療是PE患者的基礎治療，目的是預防早期死亡和靜脈血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE）復發。高危患者經CTA篩查後應當儘早進行再灌注，以達到恢復血流動力學的目的。對於有溶栓治療禁忌症的患者或者溶栓效果不好的患者，應該積極進行導管介入治療，以去除阻塞主肺動脈的血栓，恢復右心室功能、改善症狀和提高生存率。
（2）中高危患者：即栓塞嚴重程度指數（PESI）分級Ⅲ～Ⅳ級或簡化肺栓塞嚴重程度指數(sPESI)≥1;超聲心動圖/CT提示右心室功能障礙和肌鈣蛋白檢測陽性的APE患者。對這一危險分層的患者，早期全身性溶栓治療雖然可以預防血液動力學失代償，但有出血性卒中或非顱內出血的高風險。因此，全身性溶栓不常規推薦作為中高危PE患者的主要治療方法，但如果出現血液動力學失代償的臨床體徵，仍應予以考慮。對於有溶栓禁忌症可能出現血流動力學紊亂的中高危PE患者，經皮導管介入治療也許可以考慮成為溶栓治療的替代方案。
（3）中低危患者：即栓塞嚴重程度指數（PESI）分級Ⅰ～Ⅱ級或簡化肺栓塞嚴重程度指數（sPESI）≤0；超聲心動圖/CT掃描提示右心室功能障礙或肌鈣蛋白檢測陽性，或者兩者都是陰性結果的患者。應在院內檢測，進行抗凝治療，沒有證據支持，可以進行再灌注治療。傳統口服抗凝劑為華法林；新型口服抗凝劑（NOACs)主要包括達比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等。由於NOACs與華法林相比較療效並不比華法林標準治療方案差，而且可以顯著降低大出血風險，2014 ESC指南推薦APE中危/低危患者口服NOACs治療（I,B）；推薦NOACs用於PE長期抗凝治療（IIa,B）。
（4）低危患者：PESI ≤II級和sPESI＝0。對於這一類患者，如果可能，可以選擇門診或者家庭治療。國外的一項研究證明對於沒有血流動力學紊亂的低危PE、NT－proBNP<500pg/mL,在前10天進行門診治療或3個月隨訪期間無嚴重不良事件，包括死亡、復發VTE或大出血發生的患者可以進行院外治療。
（5）下腔靜脈濾器的應用：對抗凝藥物有絕對禁忌證的APE患者或是臨床觀察有明顯復發傾向的的PE患者應該進行下腔靜脈濾器植入。觀察性研究表明，下腔靜脈濾器植入可能會降低急性期的PE相關死亡率，降低VTE復發風險。然而，對於接受溶栓或者是即將接受溶栓的患者來說，進行下腔靜脈濾器植入應該謹慎考慮。目前，推薦使用可回收濾器，且建議兩週內取出。下腔靜脈濾器植入的早期併發症主要是穿刺部位靜脈血栓形成，發生率大約10％；遠期併發症包括：約20％的患者可以復發DVT，高達40％的患者會出現血栓形成後綜合徵。對患者進行濾器置入風險評估，從而更好的界定哪一類患者更適合濾器置入是非常有必要的。
小結
１、 PE發病率居心血管疾病第三位，但漏診及誤診率高，應提高警惕；
２、 正確掌握及選擇合適的急性肺栓塞的輔助檢查；
３、 根據危險分層選擇急性肺動脈栓塞的診療方案。