細菌可能是我們懷疑的對象。特別是涉及炎症性疾病如2型糖尿病。
來自南非斯坦堡大學（SU）的Resia Pretorius教授和曼徹斯特大學的道格拉斯·凱爾教授進行了一系列研究，大大改變了科學家們關於細菌對許多疾病（包括阿爾茨海默病）的影響的思考方式，帕金森病，敗血症，類風溼關節炎和最近的2型糖尿病（T2D）。
以前，Pretorius和Kell已經確定，這些慢性炎性疾病也具有微生物來源。凱爾說：“如果細菌是活躍的或複製的，就像傳染病一樣，我們將會了解這一切。 “但微生物不是複製的，它們主要是休眠的。”
因為它們的休眠性質意味著它們在標準的微生物測試條件下沒有顯現，所以以前認為細菌不存在於人的血液中，這與血液是“無菌”的觀點一致。然而，高水平的鐵（典型的炎性疾病）可以有效地使這些細菌恢復生命。以前的研究表明，在這些條件下，細菌開始複製和分泌脂多糖（LPS），導致炎症增加。
這些慢性疾病有一個共同點是炎症水平不斷提高。 Pretorius和Kell已經建立了異常的澱粉樣變血液凝固，炎症的原因，與細菌細胞壁組分如LPS和脂磷壁酸（LTA）相關並可能由實驗誘導。這些分別是革蘭氏陰性和革蘭氏陽性菌的細胞壁組分。
這些凝血病（不良血液凝固）也是典型的炎性疾病，研究人員長期以來表明它們導致澱粉樣蛋白形成，其中血液凝固蛋白（稱為纖維蛋白原）在結構上從α-螺旋形變形為平板狀的b片狀結構，可能導致細胞死亡和神經變性。
結果，患病個體血凝塊的纖維蛋白與健康個體明顯不同。這可以在顯微鏡下進行可視化，並在該組的各種出版物中進行討論。 “在正常的血塊中，這些纖維看起來像一碗意大利麵條”，Pretorius解釋說。 “但是在患病個體中，他們的血塊看起來很融合和凝聚纖維，也可以觀察到在澱粉樣蛋白存在下發出熒光的特殊汙漬。”
研究人員發現，這種改變的凝塊結構存在於研究的所有炎症狀況中，現在包括2型糖尿病。但這種異常凝塊形成，細菌，LPS和TLA之間的聯繫是什麼？還有哪些分子可以“擦拭”LPS或LTA，並且可能會在具有炎性疾病的人的血液中循環？
在2017年的研究中，Pretorius和Kell，以及來自比勒陀利亞大學的MSc學生Sthembile Mbotwe女士研究了LPS-結合蛋白（LBP）的作用。他們將LBP添加到T2D患者的血液中（以及加入LPS後的健康血液）。以前他們已經表明LPS加入到健康的血液中會導致凝塊形成異常，而LBP也可以逆轉。在本試驗中，他們表明，LBP也可逆轉T2D血液中不良凝塊結構。該過程通過掃描電子顯微鏡和超分辨率共聚焦顯微鏡證實。結論是明確的：細菌LPS是T2D發展和維持及其致殘後遺症的重要參與者。
“在發炎的情況下，大量的LPS可能會阻止LBP正常工作，”Pretorius解釋說。
那麼治療意味著什麼呢？
研究人員總結說：“我們現在有相當多的證據，其中大部分是新的，與目前攻擊T2D的策略相比，認識到它涉及休眠的微生物，為慢性炎症過程和凝血病，提供了新的治療機會。（sunshine2015 206562）
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