圖源於水印
一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
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一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
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一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
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一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
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一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
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一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
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一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
MTT法測定不同組細胞的增殖和活力
圖源於水印
一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
MTT法測定不同組細胞的增殖和活力
顯示不同組轉移的結腸癌細胞的經孔遷移分析（放大，x200）
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一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
MTT法測定不同組細胞的增殖和活力
顯示不同組轉移的結腸癌細胞的經孔遷移分析（放大，x200）
經孔浸潤試驗顯示不同組的侵襲性結腸癌細胞（放大，x100）
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一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
MTT法測定不同組細胞的增殖和活力
顯示不同組轉移的結腸癌細胞的經孔遷移分析（放大，x200）
經孔浸潤試驗顯示不同組的侵襲性結腸癌細胞（放大，x100）
圖源於水印
一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
MTT法測定不同組細胞的增殖和活力
顯示不同組轉移的結腸癌細胞的經孔遷移分析（放大，x200）
經孔浸潤試驗顯示不同組的侵襲性結腸癌細胞（放大，x100）
Twist促進了腫瘤細胞的肌動蛋白轉化過程，並在體外成功地通過Twist shrna沉默了Twist基因。
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一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
MTT法測定不同組細胞的增殖和活力
顯示不同組轉移的結腸癌細胞的經孔遷移分析（放大，x200）
經孔浸潤試驗顯示不同組的侵襲性結腸癌細胞（放大，x100）
Twist促進了腫瘤細胞的肌動蛋白轉化過程，並在體外成功地通過Twist shrna沉默了Twist基因。
脾、肝腫瘤組織H&E染色結果（放大，x100）
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一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
MTT法測定不同組細胞的增殖和活力
顯示不同組轉移的結腸癌細胞的經孔遷移分析（放大，x200）
經孔浸潤試驗顯示不同組的侵襲性結腸癌細胞（放大，x100）
Twist促進了腫瘤細胞的肌動蛋白轉化過程，並在體外成功地通過Twist shrna沉默了Twist基因。
脾、肝腫瘤組織H&E染色結果（放大，x100）
脾臟腫瘤組織免疫組化染色結果（放大，x200）
圖源於水印
一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
MTT法測定不同組細胞的增殖和活力
顯示不同組轉移的結腸癌細胞的經孔遷移分析（放大，x200）
經孔浸潤試驗顯示不同組的侵襲性結腸癌細胞（放大，x100）
Twist促進了腫瘤細胞的肌動蛋白轉化過程，並在體外成功地通過Twist shrna沉默了Twist基因。
脾、肝腫瘤組織H&E染色結果（放大，x100）
脾臟腫瘤組織免疫組化染色結果（放大，x200）
活體Fve實驗組扭體和波形蛋白基因的RT-qpcr結果
來源：Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer.Oncology Reports
圖源於水印
一項刊登在影響因子3.041的雜誌Oncology Reports上題為“Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer”的研究報告中，來自天津醫科大學總醫院的研究者們發現，Twist基因表達的上調可以促進上皮 - 間質轉化（EMT）分子事件。干擾Twist基因可有效抑制HCT116細胞中Twist基因的表達，從而抑制結腸癌細胞的遷移和侵襲。
本研究探討了Twist基因在上皮 - 間質轉化（EMT）中的作用及其對惡性腫瘤侵襲和轉移的影響。
在體外，研究者們用重組質粒、pTracer-CMV/BSD-Twist和pGenesil1.2-Twist-shRNA轉染SW480、HCT116和HT29細胞，以影響Twist的表達。流式細胞術證實了質粒在細胞中的轉染效果。分別用RT-PCR和western blot檢測轉染細胞中Twist、E-cadherin和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平。
此外，遷移和入侵也通過Transwell方法進行了評估。在體內，他們用轉染的SW480、HCT116或HT29人結腸癌細胞，通過無菌注射建立異種源性肝轉移小鼠模型，並使用蘇木精和伊紅（H&E）染色來證明模型的有效建立。採用RT-PCR檢測扭體蛋白和波形蛋白的相對mRNA水平。
體外RT-PCR和western blot結果顯示，重組高表達Twist質粒轉染的細胞系Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白表達水平高於未轉染的細胞系（P<0.05），而E-cadherin則受到抑制（P<0.05）。轉染質粒pGenesil1.2-Twist-shRNA後，HCT116細胞中Twist和vimentin的相對mRNA和蛋白水平受到明顯抑制（P<0.05）， E-cadherin水平沒有發生變化（P>0.05），抑制了細胞株的遷移和侵襲能力（P<0.01）。
體內，相對mRNA水平的扭曲和波形蛋白在小鼠模型的肝臟和脾臟都高的組注射的三個細胞系轉染pTracer-CMV / BSD-Twist比組注射細胞轉染pGenesil1.2-Twist-shRNA （P < 0.05）。
Twist在結腸癌細胞系HCT116中的表達高於SW480和HT29
質粒成功轉化、提取和純化。
結腸癌細胞株成功地被轉染。
各細胞系不同質粒的轉染效果
MTT法測定不同組細胞的增殖和活力
顯示不同組轉移的結腸癌細胞的經孔遷移分析（放大，x200）
經孔浸潤試驗顯示不同組的侵襲性結腸癌細胞（放大，x100）
Twist促進了腫瘤細胞的肌動蛋白轉化過程，並在體外成功地通過Twist shrna沉默了Twist基因。
脾、肝腫瘤組織H&E染色結果（放大，x100）
脾臟腫瘤組織免疫組化染色結果（放大，x200）
活體Fve實驗組扭體和波形蛋白基因的RT-qpcr結果
來源：Influence of the Twist gene on the invasion and metastasis of colon cancer.Oncology Reports
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