在全球範圍內,有7100萬丙肝感染患者。經過數十年的感染後,慢性丙肝會進一步損壞肝臟,提高其發展成為肝病終期及肝癌的風險。如今,在美國,該病毒成為導致肝病死亡的主要原因。
自研究開發了聯合療法後,丙肝對抗病毒藥物具有了抵抗性,極有可能會導致治療失敗。在一組藥物療法中,抵抗性尤其重要,但其阻止病毒繁殖的作用機制知之不多。北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員首次發現知名NS5A抑制因子的抗病毒藥物是如何與病毒作用的,並且他們的研究結果發現了丙肝病毒之間具有差異性。該研究結果已發表於PLOS Pathogens。
“當丙肝病毒感染肝細胞時,它在細胞內建立了複製複合物(RCs),”McGivern博士說,他是UNC傳染病分所的副教授以及本研究的主要作者。“這些可看作是一個工廠,專門複製病毒的遺傳物質。我們想知道,利用NS5A抑制劑治療後,被感染的細胞內這些工廠還會存在多久。”
在這之前,該研究團隊已發現NS5A抑制劑可阻斷新的RCs的形成,但並不會影響到已經存在的RCs,但其會在治療過程中最終消失。該團隊使用NS5A抑制劑測試了已經存在的RCs 的半衰率,最後發現不同的丙肝病菌就會具有不同的停止階段。
“大部分的患者使用抗病毒治療後可將他們的丙肝感染清除乾淨,”McGivern。“但是,大概有5%的患者在治療過程中失敗,這通常是因為藥物的抵抗性。我們的研究發現對這一小部分患者具有非常重要的意義。治療失敗是否是因為複製複合物的轉化較慢?某些丙肝菌株是否需要更長時間的治療才起作用?深入探究這些問題將有助於更有效地治療更多的病毒。”(秋海 205623)
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