正確辨明房室阻滯類型，從而分析出阻滯部位可評估房室阻滯患者預後。然而，在2:1房室阻滯中如何鑑別二度I型或二度II型卻是分析二度房室阻滯的難點。本期“福爾摩斯醫生”教大家從體表心電圖中快速判讀2:1房室阻滯患者的阻滯部位。
【知識回顧】
近代的臨床電生理研究已證明，目前所稱的房室阻滯，可發生在房室結、希氏束及束支的各個部位，可以是單一部位的，亦可以是多層次的聯合阻滯，患者的預後主要和阻滯部位有關。
通常根據P與QRS波群的傳導關係，將房室阻滯分為一度、二度、三度。在二度房室阻滯中又分為文氏型（I型）及莫氏型（II型），文氏型提示阻滯在房室結，莫氏型則提示阻滯在希氏束水平。正確辨明房室阻滯類型，從而分析出阻滯部位可評估患者預後。然而，在2:1房室阻滯中如何鑑別二度I型或二度II型卻是分析二度房室阻滯的難點。
2013年發表在JAMA Internal Medicine的一篇Case，闡述了2:1房室阻滯的診斷以及判別其阻滯部位的方法，可幫助臨床醫生從體表心電圖中快速判讀2:1房室阻滯患者的阻滯部位，並判斷預後，制定下一步治療方案。
【病例展示】
74歲，女性，主因呼吸困難、乏力、頭暈（無暈厥）3天於急診就診。查體：血壓125/80mmHg，心率44次/分，肺淤血、輕度缺氧。入院心電圖提示：二度房室阻滯，2:1房室傳導（圖1）。
圖1：二度房室阻滯，房室2:1傳導，黑色箭頭示P波
收入院後給予靜脈利尿劑、吸氧及心電監測。患者缺氧情況改善，但仍自覺乏力、頭暈。分析入院心電圖表現為二度房室阻滯，2:1傳導，P-R間期正常、QRS波增寬。考慮可疑為希氏束或希氏束以下阻滯（infra-nodal block）。由於患者的症狀和可疑的阻滯部位，故不建議通過下床活動增加竇性心律進而增強房室結傳導來判定阻滯部位。
囑患者做Valsalva動作，記錄心電監護心電圖（圖2）。可發現房室2:1傳導轉為1:1，且P-R間期延長。因Valsalva動作主要興奮迷走神經，而迷走神經主要支配房室結以及心房肌，並不支配希氏束，故Valsalva動作後，如果阻滯部位位於房室結，興奮迷走神經由於對房室結的負性變傳導作用，會使房室傳導阻滯加重。而本例患者Valsalva動作後房室傳導由2:1轉為1:1，房室傳導改善。因此，考慮房室阻滯部位不是在房室結，而是在希氏束水平。故行雙腔起搏器植入治療，起搏器植入後症狀緩解。
圖2：Valsalva動作時：P-R間期恆定在180ms，房室2:1傳導；Valsalva動作後，P-R間期延長，房室傳導時間延長，房室1:1傳導
【問題與討論】
第一問：2:1房室阻滯怎樣判斷其阻滯部位？
首先，房室2:1阻滯指心房（P波）與心室（QRS波）呈2:1傳導關係，是二度房室阻滯的特殊表現形式，通常要求心房率低於180次/分，以排除生理性的阻滯。當房室2:1阻滯但未表現出P-R間期逐漸延長時，很難分辨是二度I型還是II型，而二者治療方法及預後完全不同，二度II型必須要進行起搏器治療，而二度I型可不進行起搏器治療。因此，應先判定其阻滯位置，進而制定診治方案，並判斷其預後，具體方法如下：
1.觀察QRS波時限
若QRS波時限正常，多阻滯在房室結，也可以在希氏束；若QRS波時限延長（呈束支阻滯型），則表明阻滯可以發生在任何地方。
2.觀察P-R間期
P-R間期＞300ms，則提示阻滯在房室結；若P-R間期＜160ms，則提示阻滯在希氏束或希氏束以下。
3.按壓頸動脈竇或Valsalva動作
若傳導惡化，則說明阻滯在房室結；傳導改善，則說明阻滯在希氏束或希氏束以下。
4.阿托品試驗或運動
若傳導改善，則說明阻滯在房室結；傳導惡化，說明阻滯在希氏束或希氏束以下。
從以上四點可以看出，QRS波寬度無法準確的確定阻滯部位，需要結合P-R間期的長短、按壓頸動脈竇、運動才能進一步確定。
P-R間期＞300ms，提示房室傳導時間延長，說明阻滯在房室結；而P-R間期＜160ms，說明房室傳導速度並未改變，阻滯應在房室結以下。
按壓頸動脈竇方法機制，主要是因為迷走神經興奮。迷走神經支配心房肌及房室結，但不支配希氏束及左、右束支（希氏束及左、右束支受交感神經支配），導致房室結不應期延長。當傳導發生惡化則可以肯定阻滯部位是在房室結，反之則阻滯部位在房室結以下（希氏束或希氏束以下），因為按壓頸動脈竇興奮迷走神經後會導致竇性心律減慢，這使竇性衝動易於通過傳導功能受損的房室結以下部位。
阿托品試驗或運動方法的機制與按壓頸動脈竇則相反，其為間接或直接興奮交感神經，由於交感神經對房室結的正性變傳導作用，會改善房室結的傳導性，故阿托品試驗或運動時房室傳導阻滯改善則說明阻滯在房室結。另一方面，交感神經興奮會使竇性心律增快，會導致已有傳導功能受損的希氏束或希氏束以下部位傳導阻滯進一步加重，故傳導惡化說明阻滯在希氏束或希氏束以下。具體方法詳見表1：
第二問：2:1房室阻滯患者出現呼吸困難、肺淤血的原因為何？
原因是：2:1房室阻滯會出現舒張期二尖瓣反流，而舒張期二尖瓣反流致使左心房血流增加、壓力變大，進而逆向增加肺靜脈壓力，導致肺毛細血管靜水壓增大，形成肺淤血。
那麼，2:1房室阻滯形成舒張期二尖瓣反流的機制是什麼？
圖3所展示的一位78歲女性，存在2:1房室阻滯時的心臟彩超可解釋這一問題。
圖3A可見：黃色三角形顯示二尖瓣輕度收縮期關閉不全，第一個P波出現後，啟動心房的興奮收縮偶聯，即心房發揮輔助泵功能，圖中可見跨二尖瓣血流，即A峰（圖3B所示，心房收縮期，即心室的減慢充盈期）。
經過P-R間期延遲後，P波下傳心室，激動心室，形成QRS波，啟動心室的興奮收縮偶聯，心室收縮，出現收縮期二尖瓣反流（圖3B白色三角所示）。隨後，心室進入快速充盈期，左心房血液順壓力梯度進入左心室，形成E峰（圖3B所示），後出現第二個P波，同樣啟動心房的興奮收縮偶聯，心房收縮，心室進入減慢充盈期，跨二尖瓣血流形成A峰。但由於第二個P波未下傳，故並無隨後的心室收縮，導致心室的舒張期過度延長，二尖瓣不是從開放狀態走向閉合，而是繼續開放，左心室腔壓力升高的速度超過左心房壓上升的速度。
圖3B中，左心房排空後（即A峰後），左心室和左心房之間的舒張壓梯度很快升高，最高達4.8mmHg，由於本身存在二尖瓣關閉輕度不全，因此出現了舒張期的二尖瓣反流（Diastolic Mitral Regurgitation，DMR）（圖3B，白色箭頭），在左心房開始充盈後這個壓力梯度逐漸減低，直至下一次P波出現、心房收縮期到來，心房壓超過心室壓，舒張期反流才停止。
圖3：2:1房室阻滯二尖瓣舒張期反流。垂直實線描繪心室收縮的開始，以QRS波群開始為特徵；垂直虛線描繪心房收縮的開始；心電圖上相應的P波在圖中標註。A：M型在胸骨旁左心室長軸切面二尖瓣瓣尖；B：跨二尖瓣血流的連續波（CW）多普勒心尖四腔切面觀
【總結】
1.正常QRS波群寬度和P-R間期延長，與房室傳導阻滯的位置有關；而寬QRS波群和正常P-R間期，多阻滯在希氏束。
2.阿托品試驗、運動、β1腎上腺素能受體激動劑，可改善房室阻滯則為房室結阻滯，若加重房室阻滯則為希氏束或希氏束以下阻滯；迷走神經刺激（按壓頸動脈竇、Valsalva動作）加重房室阻滯則為房室結阻滯，若改善則為希氏束或希氏束以下阻滯。
3.電生理學研究可明確識別阻滯的位置。
4.所有房室希氏束或希氏束以下阻滯應給予永久性起搏器植入治療。
鑑別2:1房室阻滯是二度I型或II型意義重大，二度I型房室阻滯發病原因多為迷走神經興奮、藥物中毒或一些器質性心臟病，預後良好；而二度II型房室阻滯則多數在希氏束及以下，可能進展為三度或心臟驟停，病情危重，需起搏器治療。
但是，在面對2:1房室阻滯時，我們掌握了他的阻滯部位真的就足夠了嗎？其實遠遠不夠！！！今天帶給大家的是2:1房室阻滯心電圖內的世界，下期帶給各位2:1房室阻滯心電圖外的世界，敬請期待！
參考文獻
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專家簡介
王浩，北京王府中西醫結合醫院心臟診療科住院醫師。
趙運濤，副主任醫師，北京大學醫學博士，現任職於北京大學航天中心醫院心內科。現任中國心電學會無創心臟電生理專業委員會常委；北京醫學會心電生理和起搏分會青年委員會委員。《心電圖雜誌（電子版）》常務編委。以第一作者發表SCI論文18篇，分別發表於《Annals of Internal Medicine》，《BMJ》(case review)及《circulation》(cases and traces)等國際著名雜誌。《Annals of Internal Medicine》、《Heart》及《Plos One》審稿人。
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