編譯：北京安貞醫院 劉巍 高雅楠編
2017年8月的JACC雜誌上刊登了由美國心衰協會（ HFSA）與美國心臟病學會（ACC），美國心臟協會（AHA）共同公佈的心衰管理指南更新解讀。本指南的主要目的是對2013版ACCF/AHA 心衰管理指南進行更新。更新的內容包括： 生物標誌物部分的修正，射血分數降低（HFrEF) C期心力衰竭新治療策略; 保留射血分數心力衰竭(HFpEF)的相關更新;合併疾病如睡眠呼吸暫停，貧血，高血壓的最新更新；心力衰竭（HF）預防的新觀點。 更新的第一部分在2016年公佈，主要介紹治療心衰的新藥物，包括： 血管緊張素受體及腦啡肽酶抑制劑 (ARNI) (valsartan/sacubitril) 及竇房結抑制劑(ivabradine)）。此指南作為第二部分發布在JACC 5月版。 具體內容如下：
表1 臨床治療策略、介入治療、診斷性試驗的推薦分類和證據等級
6. 心衰患者的初步和系列評估
6.3 生物標誌物
兩種利鈉肽標誌物： BNP (B-型利鈉肽) 和NT proBNP (N-末端B型利鈉肽原體)均可作為心衰確診和評估嚴重程度的手段。兩者監測方法和應用意義基本相同，但絕對值和臨界值不同。值得強調的是，由於BNP為腦啡肽酶的作用底物，因此在應用ARNI時BNP水平會升高，但NT proBNP水平並不升高（13）。因此對應用ARNI的患者一定要注意所監測的利鈉肽類型。在ARNI的2項研究中，NT proBNP水平均降低（12,14），其中1項研究顯示其水平的降低與臨床結局改善有關（12）。
證據支持利鈉肽標誌物可作為有症狀患者（如呼吸困難，體重增加）慢性心衰尤其是不明原因呼吸困難的診斷及排除標準（15-21），確定失代償性心衰的急性期（22-30）。也可用於人群心衰的篩檢（31-37），心源性及非心源性因素均可引起利鈉肽水平升高（38-42）。肥胖患者可伴有利鈉肽水平降低，因此肥胖患者使用NT proBNP進行診斷時敏感性下降（42）。
由於沒有有關改善死亡率和心血管結局明確且一致的證據（43-62），因此沒有足夠的數據建議通過利尿鈉肽來指導治療。此外，尚無足夠的明確證據表明連續測定BNP 及NT proBNP水平可降低住院率及死亡率。
肌鈣蛋白在急慢性失代償性心衰患者中升高，提示心肌損傷或壞死（63）。TnI 及TNT 對急性冠脈綜合症及急性失代償心力衰竭的反應相似。TnI 或TNT水平升高能預測急性心衰預後（64）。
除利鈉肽和肌鈣蛋白外（65-67），其他與炎症反應、氧化應激、血管功能障礙、心肌和基質重構相關的生物標誌物也可用於診斷心衰（68-71）。心肌纖維化的生物標誌物，如可溶性的ST2受體以及半乳糖凝集素-3可以預測心衰患者的住院率及死亡率，同時可判斷利鈉肽水平升高的心衰患者的預後（72-74）。聯合測定多種生物標誌物比測定一種生物標誌物更有價值，但仍需進行較大的多中心隊列研究（75,76）。新型生物學標誌物需確定具有明確結果和預後準確性後才可應用於臨床（72-74）。
本部分將從預防、診斷、預後和危險分層幾個方面來介紹生物標誌物。
6.3.1 生物標誌物用於預防：推薦等級
大規模非盲單中心研究（STOP-HF [The St Vincent’s Screening to Prevent Heart Failure]）（85）將有心衰危險（確診高血壓，糖尿病，或其他已知血管疾病[如心衰A期]）但無左室收縮功能障礙或有症狀性心衰的患者隨機分入BNP測量組和常規護理組。干預組患者BNP>50pg/ml時行心臟超聲，由心血管專家決定遠期管理策略。所有患者均由專業護士照顧從而確保服藥依從性和健康生活方式。BNP測量組無症狀左室功能障礙（收縮性或舒張性）伴或不伴有新診斷心衰的患者複合終點事件發生率下降（85）。同樣，其他小型單中心隨機對照試驗證實無心力衰竭的糖尿病患者在腎素-血管緊張素-醛固酮系統拮抗劑和β受體拮抗劑可減少心衰發生（86）。由於心衰危險性的定義不同、不同人群流行程度的異質性、發展至心衰和左室功能障礙的時間不同以及危險因素干預或治療措施不同，因此很難確定有心衰危險患者的標準化篩查和干預策略。需進一步研究從而確定篩查的成本效益和風險以及對生活質量（QoL）和死亡率的影響。
6.3.2生物標誌物用於診斷：推薦等級
慢性進展性心衰患者檢測利尿鈉肽生物標誌物可為臨床判斷提供重要的診斷價值，特別是當呼吸困難的病因未知時（15-21）。緊急情況下，利鈉肽生物標誌物的敏感性高於特異性，因此可用於排除心衰。儘管利鈉肽生物標誌物排除心衰的價值較低，但其強陽性預測值在診斷心衰方面具有重要價值，臨床醫生應注意兩種利鈉肽生物標誌物血漿水平升高可由心源性和非心源性因素引起（表2）（38-41）。
表2 尿鈉肽水平升高的潛在原因
6.3.3 生物標誌物用於判斷預後或危險分層
急性失代償性心衰患者入院期間不同時間利鈉肽生物標誌物水平升高通常與不良臨床結局相關，包括全因和心血管源性死亡、猝死以及複合終點（20,27,29,93-101）。同樣，無明顯心肌缺血或潛在冠心病的急性失代償性心衰患者循環中心源性肌鈣蛋白水平異常，這通常與不良臨床結局和死亡風險增高有關（95,99,102,103）。
研究已證實這些生物學標誌物評估心血管疾病危險性的方法對判斷預後有價值（29,95）。然而，其風險預測模型，切點測定和隨訪時間長度存在差異（29）。此外，並非所有患者均需測定生物學標誌物以判斷預後，尤其是對於那些確定預後較差或生物學標誌物水平持續升高的進展期心衰患者。因此，測定利鈉肽生物標誌物判斷預後時需要良好的臨床判斷力；注意患者的個體化管理。
出院前的利鈉肽生物標誌物水平及其住院治療期間的相關變化可作為死亡危險因素或心衰再次入院的預測因子（93，96,104-113）。一些研究表明，出院前的利鈉肽生物標誌物水平在預測結果中具有更高的分類和鑑別價值（96,106,108-111）。出院前利鈉肽水平高且住院治療期間利鈉肽水平未下降的患者預後較差（96,106,108-11）。儘管一些觀察性或回顧性研究證實利鈉肽生物標誌物水平降低的患者預後較好，但在住院期間確定這些生物標誌物水平的閾值、制定一個靶點水平或相對變化程度來調整治療可能並不實用，並且也不安全。也未被大規模前瞻性試驗所證實。值得強調的是臨床評估和GDMT（指南指導管理及治療）的依從性，出院前生物標誌物水平或其變化具有判斷預後的價值並不意味著住院期間需要重複檢測生物標誌物水平。
心肌纖維化標誌物（如ST2受體，半乳糖凝集素-3）及高敏心源性肌鈣蛋）可預測心衰患者住院率和死亡率，並可作為利鈉肽水平判斷預後的補充（117,119-126）。聯合應用多種生物學標誌物相比單獨檢測一種生物學標誌物可提供更多信息（127）
圖1 生物標誌物使用適應症
顏色與表1對應
其他心肌損傷或纖維化的標誌物包括ST2受體、半乳糖凝集素-3和高敏肌鈣蛋白
ACC，美國心臟病學會；AHA，美國心臟協會；ADHF，急性失代償性心力衰竭；BNP，B型利尿鈉肽；NT proBNP，指N-末端前B型利尿鈉肽；NYHA，紐約心臟病協會。
7.A至D期的治療
7.3 C期
7.3.2射血分數降低C期心衰的藥物治療（HFrEF）：推薦等級
圖2 HFrEF C期和D期治療
顏色對應的推薦等級見表1。所有治療方案中，劑量均為最適劑量
*參閱文本重要的治療方向。
綠色方框中Hydral-Nitrales 肼苯噠嗪-硝酸酯
：ISDN / HYD與ARNI的組合尚未得到強有力的測試。 應仔細監測BP的反應。 ‡見2013 心力衰竭指南
§C期可用調查研究，NYHA II級和III級心力衰竭
ACEI 血管緊張素轉換酶抑制劑；ARB血管緊張素受體拮抗劑；ARNI 血管緊張素受體 - 腎上腺素拮抗劑；BP 血壓；bpm 跳每分；C/I 禁忌症；COR 推薦等級；CrCl 肌酐清除率；CRT-D 心臟再同步治療裝置；Dx 診斷；GDMT 指南指導管理及治療；HFrEF 射血分數降低的心力衰竭；ICD 植入式心律轉復除顫器；ISDN/HYD 硝酸異山梨酯水合硝酸鹽；LBBB 左束支分支阻滯；LVAD 左心室輔助裝置；LVEF 左室射血分數；MI 心肌梗死；NSR 正常竇性心律；NYHA 紐約心臟病學會
表3 HFrEF常用治療藥物
修正2013年心力衰竭指南表15
ACEI（血管緊張素轉換酶抑制劑）可降低HFrEF患者死亡率和發病率。大型隨機對照試驗顯示有輕、中、重度症狀的HFrEF患者，伴或不伴冠心病時，使用ACEI可降低發病率及死亡率（128-133）。ACEI可引起血管源性水腫，因此收縮壓低、腎功能不全或血鉀水平高的患者應謹慎使用。ACEI可抑制激酶引起緩激肽水平升高，從而引起血管舒張和咳嗽。
ARBs（血管緊張素受體拮抗劑）可在ACEI存在時從另一酶途徑抑制血管緊張素II產生。ARBs不抑制激酶，因此血管源性水腫和咳嗽的發生率較低。但與ACEI相同的是，低收縮壓、腎功能不全或血鉀水平高的患者應謹慎使用。隨機對照試驗證實長期使用ARBs引起血液動力學、神經激素以及臨床方面的影響與長期干預腎素-血管緊張素系統降低發病率和死亡率的影響一致，尤其是在ACEI不耐受患者中（134-137）。
ARNI是指聯合應用ARB類藥物和腦啡肽酶抑制劑。腦啡肽酶可降低利鈉肽、緩激肽、腎上腺素和其他血管活性肽的水平。RCT證實有症狀的HFrEF患者聯合應用ARNI（氯沙坦/沙庫必曲）和依那普利心血管源性死亡及心衰住院率下降了20%（138）。亞組分析也證實死亡率和住院率均有下降。使用ARNI也可引起低血壓，腎功能不全和血管源性水腫。
大型隨機對照試驗顯示有輕、中、重度症狀的HFrEF患者，伴或不伴冠心病時，使用ACEI可降低發病率及死亡率（128-133）。試驗數據證實各類ACEI類藥物在改善症狀和生存率方面無差異（143）。臨床試驗顯示ACEI應以小劑量開始服用，逐漸增加劑量，從而降低發生心血管事件的風險。ACEI可引起血管源性水腫，因此收縮壓低、腎功能不全或血鉀水平高（>5.0mEq/L）的患者應謹慎使用。服用ACEI後血管源性水腫的發生率為1%，但在黑人和女性中發生率增加（144）。妊娠或計劃懷孕的患者不應使用ACEI。ACEI可抑制激酶，使緩激肽水平升高，引起血管舒張，但同時咳嗽的發生率增加了20%。如果不能耐受最大劑量，可考慮中等劑量；突然停服ACEI可引起患者病情惡化，因此應避免突然撤藥。
儘管HFrEF患者服用ARNI替代ACEI效果良好，但對於不適合使用ARNI的HFrEF患者可考慮繼續長期服用ACEI。
大型隨機對照試驗證實ARBs可降低HFrEF患者死亡率和心衰住院率（134-137）。長期使用ARBs引起血液動力學、神經激素以及臨床方面的影響與長期干預腎素-血管緊張素系統的影響一致（145,146）。儘管ACEI抑制激酶可產生血管舒張作用，但與ACEI不同的是，ARBs不抑制激酶，因此咳嗽和血管源性水腫的發生率較低。
因咳嗽和血管源性水腫不能耐受ACEI的患者可服用ARBs；如果心衰患者病情進展，但患者仍可耐受ARBs，可繼續服用。臨床試驗證實ARBs應以小劑量開始服用，逐漸增加劑量以降低心血管事件發生率。收縮壓低、腎功能不全或血鉀水平高（>5.0mEq/L）的患者應謹慎使用ARBs。儘管ARBs可作為因ACEI引起血管源性水腫的替代藥物，使用時仍應謹慎，因為一些患者在服用ARBs仍會發生血管源性水腫。
無心衰患者使用ARBs和ARNI的對應比較。對於不適合使用ACEI或ARNI的患者可考慮使用ARB。
臨床上證實無症狀至嚴重症狀的心衰患者使用ACEI可延緩心衰進展，降低住院率和死亡率。不能耐受ACEI的輕到中度心衰患者使用ARBs有同樣獲益。輕到中度心衰患者利鈉肽水平輕度升高時（兩者符合其1）1）BNP>150pg/ml或NT proBNP≥600pg/ml；2）BNP>100pg/ml或NT proBNP≥400pg/ml，12個月內住過院），若可耐受依那普利目標劑量（10mg BID）聯合ARNI（氯沙坦/沙庫必曲，200mg BID），相比單獨使用依那普利可顯著降低住院率和死亡率。目標劑量的ACEI在改善臨床結局方面與以往標誌性臨床試驗中結果一致（129）。已證實ARNI可用於有症狀的HFrEF患者，並可作為ACEI和ARBs的替代藥物。腦啡肽酶具有多種生物學作用，抑制該酶不但發揮抗心衰作用和對靶器官以外也有複雜餓的影響。使用ARNI可引起低血壓，有些患者也可發生血管源性水腫，但發生率較低。方便開始ARNI治療以及增加ARNI劑量， 3種劑量的ARNI已被批准，包括未在心衰試驗中測試的劑量; 試驗中使用的目標劑量為97/103mg，每日兩次（147）。還需要在臨床中積累經驗提供最適的調整劑量，耐受性，及其在血壓、心衰患者調整藥物治療以及血管源性水腫併發症等方面（14）。
口服腦啡肽酶抑制劑與ACEI合用會導致血管源性水腫，因此應避免ARNI與ACEI聯合應用。帕曲拉（omapatrilat）是同時含有ACEI和腦啡肽酶抑制劑，在高血壓和心衰的研究中由於交高的血管源性水腫發生率以及死亡率升高，其發展被終止（148,149）。該副作用的產生被認為是由於ACE和腦啡肽酶共同破壞緩激肽，直接或間接地導致了血管源性水腫（149,150）。在由ACEI過渡至ARNI的36小時內不應使用ARNI。
隨機對照試驗證實相比依那普利，HFrEF患者使用腦啡肽酶抑制劑帕曲拉引起血管源性水腫的危險性增加了3倍（148）。對高反應性患者進行的大型隨機對照試驗也證實使用用腦啡肽酶抑制劑帕曲拉引起血管源性水腫的危險性增加了3倍（149）。黑人和吸菸者為高危人群。血管源性水腫的高發生率使得臨床停用帕曲拉（151,152）。正是受到這些啟發，在針對高血壓患者進行ARNI治療的大規模的觀察性研究中，血管源性水腫作為排除標準，因而證實ARNI對HFrEF患者顯著受益。鑑於ARNI可能會增加血管源性水腫的再發生率，因此ARNI禁止應用在既往發生過血管源性水腫的患者中。
伊伐佈雷定是一種新型治療藥物，可選擇性地抑制竇房結的If通道引起心率減慢。一項RCT證實伊伐佈雷定可降低心衰住院率和心血管源性死亡率（155）。伊伐佈雷定可降低心衰住院率。研究納入了HFrEF（NYHA II-IV級，症狀輕微的NYHA IV級心衰患者）和左室射血分數≤35%、靜息狀態下竇房結心率≥70bpm/min的患者。納入研究的患者包括陣發性房顫（發作時間<40％）的少數患者，其他患者為竇性心律，少數患者行心室起搏，但竇性心律為主。近2個月發生過心肌梗死的患者被排除在外。近12個月內因心衰入院且在開始伊伐佈雷定治療之前已接受GDMT4周的患者被納入研究中。伊伐佈雷定的作用為引起心率減慢（推測的獲益），但研究中只有25%的患者服用目標劑量的β受體拮抗劑（9,139,140,155）。研究已證實β受體拮抗劑可降低死亡率，因此應先開始β受體拮抗劑治療，若能耐受目標劑量且心率仍不達標，可加用伊伐佈雷定（155）。
7.3.3射血分數保留C期心衰（HFpEF）的藥物治療
研究證實HFrEF患者使用鹽皮質激素受體拮抗劑通過重構作用可改善舒張功能（83,168）。TOPCAT (Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure With an Aldosterone Antagonist)試驗研究了HFrEF患者使用安體舒通後的複合終點事件（猝死，，心源性死亡，心衰入院率）。雖然心衰患者住院率降低（HR = 0.83），但複合終點事件的小幅度減少（HR = 0.89）尚未達到統計學意義；高鉀血癥及肌酐升高等已知副作用在治療組中更為常見（166）。就該試驗中不尋常的地區差異進行了試驗後分析（167），結果顯示俄羅斯/格魯吉亞地區的主要終點事件發生率比北美和南美洲（美洲）地區低4倍。其他HFpEF相關試驗中美洲地區發生率相當。試驗後分析研究了美洲地區效果（HR 0.83）,但未研究俄羅斯/格魯吉亞地區。此外，俄羅斯/格魯吉亞樣本人群儘管已接受積極治療，但體內螺內酯代謝物水平無法檢測。試驗後分析具有限制性，但仍提示HFpEF患者（EF≥45%，BNP水平升高或1年內因心衰入院，腎小球濾過率>30ml/min，肌酐<2.5mg/dl，血鉀<5.0mEq/L）尤其是BNP水平升高的患者應謹慎使用安體舒通，同時密切監測血鉀水平和腎功能。對此需要進行確認研究。
使用鹽皮質激素受體拮抗劑時，男性患者肌酐應<2.5mg/dl，女性患者肌酐應<2.0mg/dl（或腎小球濾過率>30ml/min），同時患者血鉀應<5.0mEq/L。開始藥物治療時嚴密監測血鉀水平及腎功能，避免因長期使用而引起高鉀血癥和腎功能惡化。
HFrEF患者使用硝酸鹽藥物治療可減少肺充血和提升運動耐量。NEAT-HFpEF (Nitrate’s Effect on Activity Tolerance in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction)（171）試驗將110名進行穩定心衰治療後EF≥50%的患者（不包括硝酸鹽治療，呼吸困難、乏力和胸痛限制運動）隨機分入單硝酸異山梨酯組和安慰劑組，研究證實患者在運動等級、生活質量、運動耐量或NY-proBNP方面無獲益。基於此項試驗，不推薦HFpEF患者常規使用硝酸鹽。該項建議不適用於對於應用硝酸鹽可緩解症狀的HFpEF患者和有症狀的冠心病患者。磷酸二酯酶-5抑制劑通過上調cGMP活性來激活一氧化氮系統。RELAX (Phosphodiesterase-5 Inhibition to Improve Clinical Status and Exercise Capacity in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction) 試驗(172)將216名經穩定心衰治療後EF≥50%但運動耐量下降（VO2峰值<60%預測值）的患者隨機分入磷酸二酯酶-5抑制劑西地那非組和安慰劑組。研究顯示氧耗或運動耐量方面無改善。
9. 心衰的重要併發症
9.2貧血：推薦等級
所有心衰患者的常規基線評估包括貧血評估以及其他基線實驗室測量。貧血是心衰嚴重程度的獨立相關因素，鐵缺乏可引起運動耐量下降。NYHA心功能分級II-III級患者確診鐵缺乏尤其是鐵調素缺乏後（鐵蛋白<100ng/ml，或鐵蛋白為100-300ng/ml且轉鐵蛋白飽和度<20%），排除其他原因後給予靜脈內鐵劑替代治療可顯著提高運動耐量和生活質量。研究證實糾正心衰患者鐵缺乏可改善替代終點事件，如QoL，NT proBNP和LVEF; 然而，對照試驗尚不能檢測臨床終點事件的減少。FAIR-HF (Ferric Carboxymaltose Assessment in Patients With Iron Deficiency and Chronic Heart Failure)試驗（173）證實短時間暴露後NYHA分級和功能負荷得到改善。The CONFIRM-HF (Ferric Carboxymaltose Evaluation on Performance in Patients With Iron Deficiency in Combination with Chronic Heart Failure)試驗（174）納入了較大的患者隊列，其結果證實6分鐘步行試驗結果有所改善。5項前瞻性研究的薈萃分析（631名患者）研究了心衰患者缺鐵時給予靜脈內鐵劑後對死亡率、住院率及其他事件的影響（175）。接受靜脈內鐵劑治療的患者在功能負荷和LVEF方面改善有限，統計學上具有意義，但死亡率無降低。為明確心衰患者缺鐵時給予靜脈內鐵劑治療的潛在獲益，FAIR-HF 2試驗正在進行中。因此，推薦在發病率及死亡相關研究結果明確後再進行靜脈內鐵劑替代治療。
小型研究結果顯示使用促紅細胞生成素可改善心衰貧血患者的容量負荷，降低住院率，但由於樣本量的限制，其結果有差異性（183）。儘管STAMINA-HeFT (Study of Anemia in Heart Failure) 試驗（11個RCT的薈萃分析）證實心衰患者使用促紅細胞生成素可顯著改善6分鐘步行試驗、運動時間、VO2峰值、NYHA心功能狀態、EF、BNP、心衰相關住院率及生活質量，達貝泊汀並無顯著的臨床獲益。大型隨機對照試驗的結果也顯示達貝泊汀不僅無獲益，還顯著增加了栓塞事件發生率，其他試驗也證實達貝泊汀增加了致死性和非致死性卒中的發生率。因此，不推薦心衰患者在貧血時使用促紅細胞生成素類藥物進行治療。
9.5 高血壓（新部分）
9.5.1 治療高血壓從而減少心衰發生率
大型隨機對照試驗證實有心血管高危因素的患者（年齡>75歲，存在血管疾病，慢性腎臟疾病，Framingham危險評分>15%）將血壓控制在120mmHg以下可顯著降低心衰發生率和心血管源性死亡率（191）。對於有HFrEF的高血壓患者應給予GDMT，使收縮壓低於130mmHg，從而改善臨床預後。通常在辦公室測量的血壓比研究中高5至10 mm Hg，因此日常生活中目標血壓的近似值為130/80mmHg。對於有心血管疾病高危因素的患者將收縮壓降至目標水平可有效預防心衰。
9.5.2 C期HFrEF患者的高血壓治療
評估伴有高血壓的HFrEF患者目標血壓降低和最佳降壓藥物的臨床試驗尚未完成。顯而易見的是，高危患者血壓下降與不良心血管事件減少有關。HFrEF的GDMT應當使血壓下降與改善臨床結果相關的閾值一致，但尚未經心衰患者的隨機對照試驗證實。
9.5.3 C期HFpEF患者的高血壓治療
多數情況下，HFpEF患者使用硝酸鹽可引起不良後果，應避免使用。大多數常見的抗高血壓藥物，包括α受體拮抗劑、β受體拮抗劑和鈣離子通道阻滯劑，可用於指導HFpEF患者抗高血壓治療的數據有限（172）。推薦使用RAAS系統抑制劑，如ACEI、ARB（尤其是鹽皮質激素受體拮抗劑）或ARNI。抗高血壓藥物的最終選擇由患者及醫生共同決定。
9.6睡眠呼吸障礙
心衰患者常出現睡眠障礙。一項關於成年慢性心衰患者的研究發現61%的患者存在中心性或阻塞性睡眠呼吸暫停（202）。治療阻塞性及中心性睡眠呼吸暫停的策略不同，因此區分呼吸暫停是中心性還是阻塞性具有重要意義。中心性睡眠呼吸暫停患者應用自適應伺服通風治療可引起不良後果（203）。持續正壓通氣（CPAP）可顯著改善阻塞性睡眠呼吸暫停患者的睡眠質量，降低呼吸暫停低通氣指數，改善夜間氧合（200,201）。
一項試驗比較睡眠呼吸障礙患者經CPAP和普通治療後心血管事件的發生，包括心衰（204）。在這項納入了2700名患者的隨機對照試驗中，無證據表明CPAP聯合普通治療可提供心血管事件獲益。值得注意睡眠質量得到改善，同時也是開始CPAP治療的主要適應證（204）。此外，伴有房顫的阻塞性睡眠呼吸暫停患者使用CPAP治療同樣有幫助。一項納入了10132名患者的研究證實伴有房顫的阻塞性睡眠呼吸暫停患者使用CPAP治療後病情進展延緩（205）。
一項RCT試驗證實伴有中心性睡眠呼吸暫停的HFrEF患者聯合應用GDMT及自適應伺服通風治療（≥5小時/晚，7天/周）後死亡率升高（全因死亡率，包括心血管源性）（203）。另一項試驗中也存在類似風險，由於倫理問題，對心衰患者進行自適應伺服通風治療的第三次試驗被終止。證據等級不支持在伴有中心性睡眠呼吸暫停的HFrEF患者中使用自適應伺服通風治療。
相關推薦
