由中華醫學會、中華醫學會內分泌學分會共同主辦的中華醫學會第十六次全國內分泌學學術
會議於 2017 年 8 月 23-26 日在蘇州召開。眾多國內外內分泌專家在本次大會上做了精彩報告，來自全國各地5000 多名專業人士參加了本次盛會。
記者瞭解到，在這本次學術大會上，國內外專家學者圍繞內分泌領域的熱點問題進行了深入研討。解放軍總醫院陸菊明教授、中華醫學會糖尿病學分會常委/神經併發症學組組長趙志剛教授等專家針對糖尿病神經病變和餐後血糖進行了專題研討，並一致認為，第三代α-葡萄糖苷酶抑制劑可有效控制餐後血糖。
餐後血糖成為心血管死亡率的獨立高危因素
記者從糖尿病神經病變和餐後血糖專題討論會上了解到，所謂餐後高血糖，是指在餐後2小時左右血糖峰值超過了7.8mmol/L，而在正常情況下，餐後2小時血糖值在4.6～7.8mmol/L之間。在糖尿病發病的早期，一般的表現是餐後血糖升高，而空腹血糖還處於正常範圍。
有專家介紹說，在一些高危人群或2型糖尿病患者中，當其空腹血糖或糖化血紅蛋白還正常時，餐後血糖已經升高，因此餐後血糖是一個較早的診斷指標。餐後血糖增高，可能已伴有微血管和大血管併發症。
國外糖尿病干預研究(DIS)發現，餐後高血糖是心血管病的一個危險因素，餐後高血糖會使老年人發生致死性心血管疾病的危險性增加1倍以上。空腹血糖正常，餐後血糖在7.8～11.1mmoI/L之間時，心血管疾病的發生率約為正常人的2倍;而餐後血糖大於11.1mmol/L時，心血管疾病的發生率則上升到正常人的2.5倍。
“近年來，很多學者都高度關注餐後血糖與糖尿病心血管併發症的關係，進行了大量的流行病學研究和臨床試驗，結果都證實了餐後血糖是心血管併發症發病和死亡的獨立高危因素，相反空腹血糖與心血管併發症不具有相應的相關性。”專家在演講中介紹，餐後血糖對猝死的預測性超過空腹血糖，發生猝死的危險性隨著餐後2小時血糖的升高而升高。
控制餐後血糖成為治療糖尿病神經病變的有效措施之一
在糖尿病神經病變和餐後血糖專題討論會上，中華醫學會糖尿病學分會常委/神經併發症學組組長趙志剛教授講解到，周圍神經病變是糖尿病常見的慢性併發症，屬於糖尿病微血管病變之一。
糖尿病神經病變的發病機制的核心是在高糖和其他作用下，抗氧化酶受到了抑制，同時伴有炎症反應，一般是末梢神經首先受累，臨床常見的表現為周圍神經痛，主要是慢性疼痛，嚴重時甚至引發足部潰瘍和截肢，對患者造成很大的困擾。
趙志剛教授介紹說，糖尿病神經病變主要包括周圍神經病變和中樞神經病變，周圍神經病變更為常見，診斷標準在國際範圍內也已統一，但目前該疾病的篩查尚不普遍，經研究證實，“踝反射+溫度覺+震動覺”可具有較高的敏感性及特異性。
“由於中國飲食以碳水化合物為主，所以我國的2型糖尿病特點以餐後血糖升高為主。所以，對於糖尿病神經病變的綜合治療，指南也寫的非常的清晰，最有效的是病因治療，也就是控制餐後血糖的升高。”趙志剛教授說。
第三代α-葡萄糖苷酶抑制劑米格列醇可有效控制餐後血糖
“α-葡萄糖苷酶抑制劑是一類以延緩腸道碳水化合物吸收而達到治療糖尿病的口服降糖藥物。α-葡萄糖苷酶抑制劑是比較成熟的治療糖尿病藥物，已廣泛應用於臨床。奧恬蘋®米格列醇片是第三代α-葡萄糖苷酶抑制劑，在人體中不被代謝，成功規避了前兩代α-葡萄糖苷酶抑制劑代謝產物對人體形成潛在肝損傷風險的可能，所以在臨床應用中，肝功能受損的患者和老年的糖尿病患者也無需調整劑量。”在降低餐後血糖用藥的選擇上，趙志剛教授和陸菊明教授都非常認可和推薦奧恬蘋®米格列醇片。
α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機制是競爭性抑制位於小腸的各種α-葡萄糖苷酶，使澱粉類分解為葡萄糖的速度減慢，從而減緩腸道內葡萄糖的吸收，降低餐後高血糖。奧恬蘋®米格列醇片，是一種新的作用於小腸內α-葡萄糖苷酶抑制劑，其主要抑制小腸中雙糖酶的活性，能競爭性抑制上段小腸黏膜刷狀緣中的α-葡萄糖苷酶，阻斷碳水化合物分解成單個葡萄糖, 使得未分解的碳水化合物達到小腸的中下段才被分解，延長碳水化合物在小腸中段的代謝，從而可減弱餐後血糖水平的增高，穩定餐後血漿葡萄糖濃度，是一種安全有效且耐受性較好的降糖藥。”趙志剛教授介紹說。
專家介紹說，奧恬蘋®米格列醇片在小腸內的活性遠遠高於前兩代α-葡萄糖苷酶抑制劑，其對於蔗糖酶的親和力是其生理底物蔗糖的440000倍，降糖效果與是前兩代α-葡萄糖苷酶抑制劑的兩倍。而且奧恬蘋®米格列醇片具有體重減輕的作用，在人體內所產生的副作用(胃腸道脹氣、腹瀉等)遠遠小於前兩代α-葡萄糖苷酶抑制劑。
記者從米內網數據庫獲悉，易明醫藥旗下的四川維奧製藥生產的奧恬蘋米格列醇，是第三代α-葡萄糖苷酶抑制劑的國內首仿藥，其市場份額超過了56%。