徹悟自身，也許比了解宇宙還困難，畢竟有"身在此山中"的困境。觀察手段日益豐富，新的觀點不斷提出，就算是專業人士也要不斷更新知識體系。人體再認識，與您一起回看生命。今天咱們聊聊人體研究熱點中的熱點，人體元基因組。
有俗語說，拴住TA的胃，就拴住了那個人；也有人調侃，說兩人太熟知，像是對方肚子裡的蛔蟲。這些小句子，有科學依據，但不夠精準。確切地說是，瞭解TA的腸，就搞掂整個人；描述太瞭解對方的想法，應該是像對方肚裡的細菌。為什麼要這樣講呢？這就要引出咱們的話題，人體元基因組。
咱人類的身體，不僅是由自身細胞所構成，還是1000億個微生物的寄居地，微生物大多存活於消化道，尤其是下消化道，即大腸裡，其基因總數是人體基因數量的150倍，這些微生物的全部基因信息就稱為人體元基因組。目前，這是人體研究熱點中的熱點，美國、歐盟、日本等已相繼啟動研究計劃，2015年《自然》與《科學》這兩大頂尖學術刊物曾同時發文，呼籲多國聯合啟動國際微生物組計劃，這項工程稱為第二人類基因組計劃，將對人體所有共生的微生物群落進行測序和分析，最終期望在新藥研發、藥物毒性控制、個體化用藥等方面取得突破。腸道菌群研究的範圍十分龐雜，咱們今天集中聊菌群—腸道---大腦軸。
咱們先看個實例，說說食慾。食慾的調控，也可用其他領域常提到的遛狗繩現象來比喻。假如食慾是狗，那麼調控機制就是拴狗繩。什麼時候想吃，什麼情況下有美食也沒好胃口，是由2種調控機制把握的。一種是大腦中的下丘腦的弓狀核等控制，由氨基丁酸神經元和穀氨酸神經元發揮作用的，是激素調節；另一種走孤束核路線，發揮作用的是膽鹼能神經元，接收的是腸道迷走神經的信號，這稱為腸道調節。激素調節操縱長期的食慾調控，激素分2種，胃飢餓素引起食慾，由胃產生，所謂飢腸轆轆的感覺就是由這類激素髮動；瘦素則起抑制食慾作用，告訴您，喂，胃腸受不了，快住嘴。
對消化系統與大腦的精細配合研究多了以後，在上世紀的90年代，美國哥倫比亞大學的學者提出了第二大腦概念，認為咱人類腸道神經系統構成"腸腦"；後來，有學者將這個概念更新為腸—腦軸的概念，認為腸道與大腦間可以相互影響，構成了密切聯繫的信息傳遞通路；再往後，研究發現腸道微生物與腸—腦軸的運轉也密切相關，於是，就有了當前常用的菌—腸—腦軸概念。當時對菌—腸---腦軸的研究，主要是探究腸道菌群如何通過血液循環系統、神經系統或淋巴系統等，再透過血腦屏障影響人的心理和行為。目前已有的研究證據表明，焦慮、抑鬱、精神分裂症、自閉症、帕金森病、阿爾茨海默病等這些令大夫們棘手的疾病，都與腸道菌群異常有關。下面咱們來看幾個實例。
咱們先看個自閉症的例子。自閉症，是由神經系統失調而導致的發育障礙，患者不能進行正常的語言表達和社交活動，常做刻板和重複性的動作和行為。在1998年時就有學者推測腸道的艱難梭菌可誘發自閉症，在動物試驗中發現，腸道微生物的代謝產物丙酸，可引起試驗鼠的自閉症狀；在人類研究中發現，自閉症兒童與健康兒童相比，腸道微生物的多樣性降低，其腸道內微生多樣性和數量的降低與自閉症程度顯著相關。在治療方面發現，使用萬古黴素在短期內對有攻擊行為的自閉症有一定療效；在動物試驗中證實，脆弱擬桿菌可改善自閉症小鼠的腸黏膜屏障功能及行為。在帕金森病相關領域，腸道菌群研究很多，有代表性的是，2015年丹麥學者發現，接受過完全迷走神經切斷的患者，較少發生帕金森病，這支持了帕金森病起源於腸道並通過迷走神經傳播到腦內的學說，在分析了腸道菌群后發現，許多帕金森病患者有小腸細菌過度增殖，腸道菌群數量與運動症狀嚴重程度相關。因此，有學者認為，帕金森病防治的突破口將發生在腸道菌群研究領域。
咱們回到那個俗語，拴住腸就搞掂整個人。2016年美國微生物學會年會上，美國東北大學的學者宣佈，他們的團隊在人體腸道中發現了專以人類腦部的γ-氨酸丁酸GABA為生的細菌。這GABA是哺乳動物中樞神經系統中重要的抑制性神經遞質，大約有40%以上的神經突觸用GABA傳遞信號，這就像您家裡的某通公司的光纖信號那樣。當人體內GABA水平較低的時候，就會產生焦慮、疲倦、抑鬱等情緒。腸道里有微生物以GABA為生是啥意思？就是說您的好心情是被腸道里的以GABA為食物的微生物給吃掉啦。這還是小事，有研究已經證實，GABA的降低與老年痴呆等神經退行性疾病的形成有關。看到了吧，您的大腦不是孤獨地在戰鬥，而且，再精明的大腦也玩不過腸道菌群這個大部隊，菌多勢眾。研究也發現，腸道菌群是調節體重的重要因素，特別是微生物產生的某些短鏈脂肪酸，與多食、肥胖、代謝綜合徵等存在關聯，因此，未來的減肥事業的大方向，不是限制吃多少，而是通過糞便移植恢復腸道菌群的平衡。沒錯，解鈴還須繫鈴人，戀人不高興，您體重失常，都不是您的錯，是腸道惹的禍，搞掂腸就控住腦，搞掂整個人。
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