心臟驟停搶救及用藥——如何強調都不為過

急救 藥品 心血管 低血壓 腦出血 醫學界心血管頻道 2019-05-28

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心臟驟停搶救及用藥——如何強調都不為過

心臟驟停搶救,如何強調都不為過。

急診室外傳來焦急的鳴笛聲——“滴嘟!滴嘟!”,120救護車呼嘯而來,剛剛停穩,車後門“嘩啦”一聲被打開,擔架車迅速被推出,送往搶救室。“患者心臟驟停!快!快!腎上腺素、心肺復甦,準備電除顫,氣管插管和呼吸機......”

這樣的搶救,幾乎每天都要在急救室上演。如何將患者從死神的鐮刀下奪回?這是每一個醫生都不得不面對的問題。心臟驟停搶救,如何強調都不為過。

心搏驟停症狀

心搏驟停(cardiac arrest,CA)是心臟射血功能的突然停止,大動脈搏動與心音消失,重要器官(如腦)嚴重缺血、缺氧,導致生命終止。這種出乎意料的突然死亡,醫學上又稱猝死。

引起心跳驟停最常見的是心室纖維顫動(ventricular fibrillation, VF),無脈性室性心動過速(ventricular tachycardia,VT)、心室停頓以及無脈性電活動(pulseless electrical activity,PEA),後者並稱為電- 機械分離。

無脈性室速

指出現快速致命性室性心動過速不能啟動心臟機械收縮,心排血量為零或接近為零,以致患者意識喪失,大動脈搏動消失,呼吸停止。

無脈性電活動

指的是有組織心電活動存在,但無有效的機械活動。真正PEA,即所謂電-機械分離,此時有電活動而完全沒有機械活動。呼喚病人無迴應,壓迫眶上、眶下無反應,即可確定病人已處於昏迷狀態。在注意觀察病人胸腹部有無起伏呼吸運動。如觸頸動脈和股動脈無搏動,心前區聽不到心跳,可判斷病人已有心臟驟停。

急救措施:成人心肺復甦術(CPR)

心肺復甦的成功與否和心臟驟停的原因、驟停時間、正確的急救措施密切相關。

心臟驟停搶救及用藥——如何強調都不為過

CPR 的藥物應用

迄今為止,未能證實任何藥物應用與CA 患者生存預後有關。CPR 時,用藥應考慮在其他方法之後,如急救人員應首先開展BLS、電除顫、適當的氣道管理,而非先應用藥物。開始BLS 後,儘快建立靜脈通道,同時考慮應用藥物搶救,搶救藥物的給藥途徑限於靜脈通道(intravenous injection,IV)或經骨通道(intraosseous,IO)。

1

腎上腺素

作為α,β受體激動劑,主要有增強心肌收縮力、增加冠脈及腦血流量,增加心肌自律性和使心室纖顫易被電覆律等藥理作用,可用於電除顫無效的室顫/無脈性室速、心臟靜止或無脈性電活動。

應用腎上腺素主要是使外周血管收縮,使血流發生有益的重分佈,由外周趨向中央循環,從而提高冠狀動脈和腦血管灌注壓。腎上腺素作為CPR 基本用藥已有40多年的歷史,至今仍是現代心肺復甦過程中搶救心臟驟停的首選藥物。

腎上腺素用法:


1 mg 靜脈推注,每3~5 min 重複1 次。每次從周圍靜脈給藥後應該使用20 ml 生理鹽水衝管,以保證藥物能夠到達心臟。

注意事項:

  • 因心內注射可增加發生冠脈損傷、心包填塞和氣胸的危險,同時也會延誤胸外按壓和肺通氣開始的時間,因此,僅在開胸或其他給藥方法失敗或困難時才考慮應用[7]

  • 腎上腺素注射劑量過大時,會產生劇烈的搏動性頭痛,血壓急劇升高,有誘發腦出血的危險,亦可引起心肌缺血、心律失常甚至心室纖顫,故應該嚴格控制劑量。

2

胺碘酮

胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥物,屬廣譜抗心律失常藥,具有阻滯鈉、鈣、鉀通道,非競爭性阻斷α及β受體作用和擴血管的作用。用於對CPR、除顫和血管活性藥治療無反應的室顫或無脈性室速。

胺碘酮更適宜於嚴重心功能不全患者的治療,如射血分數< 0.40 或有充血性心衰徵象時,胺碘酮應作為首選的抗心律失常藥物。當CPR、2 次電除顫以及給予血管加壓素後,如室顫/ 無脈性室速仍持續時,應考慮給予抗心律失常藥物,優先選用胺碘酮靜脈注射(靜注);若無胺碘酮時,可使用利多卡因75 mg靜注。

胺碘酮仍是治療各種心律失常的主流選擇。與安慰劑或利多卡因相比,胺碘酮能增加將患者送至醫院進一步搶救的機會和比例。

胺碘酮用法:


初始劑量為300 mg 溶入20~30 ml 葡萄糖液內快速推注,3~5 min 後再推注150 mg,維持劑量為1 mg/min 持續靜脈滴注(靜滴)6 h;未發生心臟驟停的患者,先靜推負荷量150 mg(3~5 mg/kg),10 min 內注入,後按1.0~1.5 mg/min 持續靜滴6 h。對反覆或頑固性室顫/室速患者,必要時應增加劑量再快速推注150 mg。

注意事項:

  • 一般建議每日最大劑量不超過2 g。胺碘酮的臨床藥物中含有負性心肌收縮力和擴血管的作用的成分,可引起低血壓和心動過緩。這常與給藥的量和速度有關,預防的方法就是減慢給藥速度,尤其是對心功能明顯障礙或心臟明顯擴大者,更要注意注射速度,監測血壓。

3

利多卡因

屬ⅠB 類抗心律失常藥。可抑制心肌細胞舒張期除極,減低心室肌及心肌傳導纖維的自律性及興奮性,能縮短浦氏纖維的動作電位時程和有效不應期,對心肌的直接作用是抑Na+內流,促K+外流。利多卡因僅作為無胺碘酮時的替代藥物。

利多卡因用法:


初始劑量為1.0~1.5 mg/kg 靜推。如室顫/室速持續,可給予額外劑量0.50~0.75 mg/kg,5~10 min 1 次,最大劑量為3 mg/kg。

注意事項:

  • 劑量過大或靜脈注射過快可引起心率減慢、房室傳導阻洩和低血壓。

  • 加用腎上腺素時,慎用於高血壓患者。

4

硫酸鎂

硫酸鎂是臨床常用抗驚厥藥,對心血管系統的作用,過量的鎂離子可直接舒張周圍血管平滑肌,使血管擴張,血壓下降。僅用於尖端扭轉型心動過速(Ⅱ b 類推薦)和伴有低鎂血癥的室顫、無脈性室速以及其他心律失常兩種情況。

硫酸鎂用法:


對於尖端扭轉型心動過速,緊急情況下可用硫酸鎂1~2 g 稀釋後靜注,5~20 min 注射完畢;或1~2 g 加入50~100 ml 液體中靜滴。

注意事項:

必須注意,硫酸鎂快速給藥有可能導致嚴重低血壓和心臟驟停[8]

5

碳酸氫鈉

屬於抗酸藥。治療代謝性酸中毒。

藥理作用有:

  • 治療代謝性酸中毒,使血漿內碳酸根濃度升高,中和氫離子,從而糾正酸中毒;

  • 鹼化尿液,由於尿液中碳酸根濃度增加後pH值升高,使藥物與血紅蛋白等不易在尿中形成結晶或聚集。心臟復甦時血流供應不足,會造成組織酸中毒和酸血癥(血液的PH值過低),所以在CA 時,首先要進行胸外心臟按壓,然後迅速恢復自主循環。只有在一定的情況下,應用碳酸氫鹽才有效,如患者原有代謝性酸中毒、高鉀血癥或三環類或苯巴比妥類藥物過量。在CA 和復甦後期,足量的肺泡通氣是控制酸鹼平衡的關鍵。

碳酸氫鈉用法:


使用時以1 mmol/kg 作為起始量,在持續CPR 過程中每15 min 給予1/2 量,最好根據血氣分析結果調整補鹼量,防止產生鹼中毒。

注意事項:

  • 對於心臟驟停時間較長的患者,應用碳酸氫鹽治療可能有益,但只有在除顫、胸外心臟按壓、氣管插管、機械通氣和血管收縮藥治療無效時方可考慮應用該藥。

圈個重點

首先當我們遇見心臟驟停患者:

  1. 判斷患者意識,快速判斷有無損傷反應,輕拍或搖動患者,並大聲呼叫“你怎麼了”。


  2. 判斷患者呼吸和脈搏,通過直接觀察胸廓的起伏來確定呼吸狀況。


  3. 啟動急救醫療服務體系,先拔打120,後立即實施CPR。


  4. 實施高質量的心臟復甦術(CPR)


  5. 人工通氣,採用人工呼吸時,切忌過度通氣。


  6. 電除顫,早期電除顫是CA 患者復甦成功的關鍵之一。

CPR 的藥物應用方面:

  1. 腎上腺素是復甦的一線選擇用藥,但注意控制劑量。


  2. 胺碘酮是治療各種心律失常的主流選擇,注意減慢給藥速度。


  3. 利多卡因僅作為無胺碘酮時的替代藥物。


  4. 硫酸鎂僅用於尖端扭轉型心動過速和伴有低鎂血癥的室顫、無脈性室速。


  5. 碳酸氫鈉只在有代謝性酸中毒、高鉀血癥或三環類或苯巴比妥類藥物過量的情況下有效。

[1] 中國研究型醫院學會心肺復甦學專業委員會. 2016中國心肺復甦專家共識[J]. 中華災害救援醫學, 2017, 42(1):9-14.

[2] Berdowski J , Beekhuis F , Zwinderman A H , et al. Importance of the first link: description and recognition of an out-of-hospital cardiac arrest in an emergency call.[J]. Circulation, 2009, 119(15):2096-2102.

[3] Hallstrom A P, Cobb L A, Johnson E, et al. Dispatcher assisted CPR: implementation and potential benefit. A 12-year study [J]. Resuscitation, 2003, 57(2):123-129. DOI: 10.1016/S0300- 9572(03)00005-4.

[4] Idris A H , Guffey D , Pepe P P , et al. Chest Compression Rates and Survival Following Out-of-Hospital Cardiac Arrest[J]. Critical Care Medicine, 2015, 43(4):840.

[5] Hallstrom A P, Ornato J P, Weisfeldt M, et al. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest [J]. N Engl J Med, 2004, 351( 7): 637-646.

[6] Alem A P V , Chapman F W , Lank P , et al. A prospective, randomised and blinded comparison of first shock success of monophasic and biphasic waveforms in out-of-hospital cardiac arrest[J]. Resuscitation, 2003, 58(1):17-24.

[7] Hagihara A, Hasegawa M, Abe T, et al. Prehospital epinephrine use and survival among patients with out-of-hospital cardiac arrest [J]. JAMA, 2012, 307( 11): 1161-1168. DOI: 10.1001/ jama.2012.294.

[8] Kudenchuk P J, Cobb L A, Copass M K, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation [J]. N Engl J Med, 1999, 341 (12): 871-878. DOI:10.1056/NEJM199909163411203.

本文首發:醫學界心血管頻道

本文作者:辣醬

本文排版:阿峰

責任編輯:顧凡羽

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