近日，發表在eLife雜誌上題為“Purinergic regulation of vascular tone in the retrotrapezoid nucleus is specialized to support the drive to breathe”的研究發現，當身體其它部位的血管擴張時，腦幹中的某些血管卻在收縮。正是這些血管“相反”的行為使我們保持呼吸。
一個多世紀以來，醫生和科學家們已經知道，當細胞的廢物（如二氧化碳）積累起來，血管就會擴張。血管擴張使得新鮮的血液能夠流通，帶來氧氣，並沖走酸性的二氧化碳。這一認知被認為在整個身體中都是正確的，並且是本科生理課程的標準教條。
一天，在給本科生教學時，康涅狄格大學的生理學家、該研究的共同通訊作者Dan Mulkey突然意識到，對腦幹的某個部分來說，這種認知可能並不正確。
Mulkey致力於研究腦幹中控制呼吸中的一個小區域——Retrotrapezoid Nucleus (RTN)。過去的研究表明，RTN神經元通過刺激肺部呼吸對血液中升高的二氧化碳水平做出響應。。
如果RTN處的血管像身體其它部分的血管一樣，在二氧化碳水平升高時發生擴張，它會沖走所有重要的信號，阻止RNT處的細胞發揮它們的作用——驅動我們呼吸。
基於這些考慮，Mulkey及其研究小組開始調查腦幹切片中的血管是如何響應二氧化碳的。結果確實如他們所料：當二氧化碳水平上升時，RTN的血管會收縮。此外，研究發現，皮質（大腦中褶皺的頂部）切片的血管在二氧化碳水平升高的情況下是擴張的，就像身體的其它部分一樣。
那麼，RTN中的血管是如何知道要“與眾不同”的呢？Mulkey猜測，這可能與RTN中的星形膠質細胞有關。星形膠質細胞可能釋放了ATP。細胞能夠利用這一小分子來相互傳遞信號。從而，這些反應導致了RTN血管收縮。
後續研究表明，上述假設是正確的。RTN中的星形膠質細胞與身體其它部位的星形膠質細胞行為不同。當這些腦幹星形膠質細胞檢測到高濃度的二氧化碳時，它們會釋放ATP，發信號給神經元和血管。
當研究人員人工誘導星形膠質細胞釋放ATP時，他們得到了相同的結果。同時，將RTN血管直接“泡”在ATP中也能導致它們收縮。此外，阻斷ATP受體抑制了血管響應二氧化碳的能力。最後，當研究組在活體動物中進行實驗時，他們也得到了相同的結果。