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別把胃的問題都賴到幽門螺桿菌身上。
文丨維生素C
來源丨醫學界消化肝病頻道
糜爛、潰瘍，傻傻分不清楚？
曾經見過無數的胃鏡報道提到“胃竇見散在片狀發紅”，結論是“慢性非萎縮性胃炎伴糜爛”。對此，患者往往會產生莫大的恐慌，我的胃是爛了嗎？
慢性非萎縮性胃炎伴糜爛胃鏡顯示
那麼，到底什麼是糜爛？翻閱五年制病理學教材得知，皮膚、黏膜淺表的組織缺損稱為糜爛，較深的組織缺損稱為潰瘍。
通俗地說，糜爛的表現是胃黏膜的損傷較小、較淺；潰瘍的表現是胃黏膜的損傷較大、較深。專業一點講，糜爛深度不超過胃的黏膜肌層，胃潰瘍則超過黏膜肌層。
胃壁橫斷面的組織學分層
糜爛和潰瘍的區別
可見，糜爛比最常見的慢性淺表性胃炎要重，比胃潰瘍則要輕許多。可以簡單比喻為一種“比較重的胃炎”、“比較淺的潰瘍”。
幽門螺桿菌是罪魁禍首？
眾所周知，幽門螺桿菌（HP）是引起胃炎、消化性潰瘍的罪魁禍首，據《實用內科學》中表述：90%慢性胃炎合併HP感染，70%胃潰瘍患者感染HP，95%-100%的十二指腸潰瘍患者感染HP。
那麼，這介於兩者之間的糜爛，是不是也是HP引起？是的！HP在胃內能產生尿素酶，將尿素分解為氨，氨能中和胃酸，從而使HP能在酸度很高的胃內生存。尿素酶和氨的積聚還能損傷胃黏液層和黏膜細胞，破壞黏液-碳酸氫鹽屏障和胃黏膜屏障，致使H+向黏膜逆向擴散，從而導致黏膜發生一系列病變，就包括前面提到的糜爛和潰瘍。
然而，胃黏膜糜爛一定是HP在做興風作浪嗎？不是！就像是胃炎、胃潰瘍，HP只是眾多病因的其中之一，並不能逆推出胃炎、胃潰瘍者一定有HP感染。胃黏膜糜爛也是這樣，雖然HP可以導致糜爛的發生，但是同樣不能逆推出胃黏膜糜爛者一定有HP感染。
看《京都胃炎分類》怎麼說
以前見到“糜爛”，就高度懷疑HP感染，甚至認為糜爛就是HP所導致的。而現在，日本學者在《京都胃炎分類》中給出了闡述，終於讓人醍醐灌頂。
1. 凹陷性糜爛：糜爛是指上皮缺損連續性喪失的狀態，糜爛部較周圍組織凹陷，缺損周圍上皮細胞部分平坦而糜爛部凹陷，稱為凹陷性糜爛。在組織學上，上皮細胞缺損限於黏膜肌層以內的黏膜層。其病因為胃酸分泌、物理化學刺激、藥物（例如阿司匹林）、HP感染、HP除菌治療（除菌後胃酸分泌恢復）、病毒感染等，往往多發。
凹陷性糜爛
2. 隆起性糜爛：也稱章魚吸盤狀胃炎。呈息肉狀、棍棒狀、數珠狀等多種形態，多為多發，也可為單發，中央多伴有白色凹陷。多見於胃竇，但胃體部也可見到。目前認為隆起性糜爛的存在與HP感染的關係不大，在HP陽性與陰性者均可見到。
隆起性糜爛
3. 胃體糜爛：在HP陽性或陰性均可見到，HP陰性病例稍多，但無明顯統計學差異。多中心研究發現，見到胃體部平坦糜爛，約70%的可能性是HP陰性。但如若為隆起性糜爛，則HP陰性的可能性為50%。
胃體糜爛
由此看來，胃鏡下的胃黏膜糜爛與HP的關係還真不大，如果患者HP陰性，就得考慮是不是與胃酸分泌、膽汁反流、非甾體抗炎藥、糖皮質激素、免疫抑制劑、自身免疫因素、物理化學因素刺激、病毒感染等等的因素相關了。
參考資料：
1.五年制第8版《病理學》
2.第15版《實用內科學》
3.第1版《京都胃炎分類》
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