'藥師提醒：這些藥物易引起高尿酸血癥'

高尿酸血癥是因尿酸合成增加和（或）尿酸排洩減少所引起的一種嘌呤核苷酸代謝紊亂導致的代謝性疾病。

臨床研究發現，高尿酸血癥的發生除了與肥胖症、糖尿病、血脂異常、高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病等疾病密切相關外，還與長期應用某些藥物有關——藥物影響機體尿酸排洩，尿酸排洩出現障礙，導致血液中尿酸濃度升高，出現高尿酸血癥，甚至可引起痛風。

利尿劑

利尿劑誘導的血容量減少效應能增加近曲小管對尿酸的重吸收，長期應用可出現高尿酸血癥，其中以髓襻和噻嗪類利尿劑更明顯，如呋塞米、托拉塞米、氫氯噻嗪等。

此外，髓襻、噻嗪類利尿劑和尿酸均通過近曲小管有機酸轉運系統分泌排洩，兩者有競爭性抑制作用，用藥期間可減少尿酸排出。

利尿劑的尿酸貯積效應呈劑量依賴性，多見於大劑量或長期應用時。對於高血壓患者，小劑量(12.5 mg/d)和大劑量(50 mg/d)氫氯噻嗪的降壓效果相當，但12.5 mg/d的治療劑量幾乎不會引起高尿酸血癥。

此外，珍菊降壓片、吲達帕胺片、複方利血平片等含有利尿劑成分的降壓藥，也易引起高尿酸血癥。

所以，利尿劑不宜用於有高尿酸及痛風的高血壓患者，對於需服用利尿劑且合併痛風的患者避免應用噻嗪類利尿劑，同時鹼化尿液、多飲水，保持每日尿量在2000ml以上。

而高血壓合併痛風患者應首選噻嗪類以外的降壓藥物，因此聯合用藥時最好與血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）配伍，此兩類藥物可增加尿酸的排洩。

別嘌呤醇

別嘌呤醇對尿酸代謝的影響也是雙向的：小劑量使用別嘌呤醇時，可與尿酸競爭排洩，使尿酸的排洩減少，而大劑量使用別嘌呤醇可減少尿酸的生成。因此，長期小劑量使用別嘌呤醇可引起高尿酸血癥。

阿司匹林

阿司匹林對尿酸代謝的影響是雙向的：小劑量使用阿司匹林時可引起尿酸瀦留，而當大劑量使用阿司匹林則會增加尿酸的排洩。因此，長期小劑量使用阿司匹林可能引起高尿酸血癥。

但是，由於小劑量阿司匹林可有效降低心血管事件，因此，對合並高尿酸血癥的患者不建議停用，推薦多飲水，同時監測血尿酸水平。

另外，他汀類藥物具有較弱的促尿酸排洩作用，合併高尿酸血癥的冠心病二級預防可優先使用，可部分抵消阿司匹林引起的輕度血尿酸升高。

維生素C

大劑量（每天的用量大於3g）使用時，可使尿中草酸鹽的含量增加10倍以上，敏感者可引起高尿酸血癥。

β受體阻滯劑

可使腎血流量及腎小球的濾過率降低，減少尿酸的排洩，尤其與利尿劑聯用時，易引起高尿酸血癥。

胰酶製劑

胰酶是從動物的胰臟中提取出來的，含有大量的嘌呤。若長期大劑量使用，可引起高尿酸血癥。

肌苷

肌苷是嘌呤代謝的中間產物。在人體內代謝的最終產物是尿酸，長期使用可引起高尿酸血癥。

含有乙醇的藥物

乙醇可誘發糖原異生障礙，導致體內乳酸和酮體積聚，乳酸和酮體中的β-羥丁酸競爭性抑制尿酸排洩，而引起高尿酸血癥。

果糖

果糖進入體內導致ATP耗竭和形成大量AMP，ATP耗竭將增加嘌呤代謝酶的活性，加速尿酸的產生，導致細胞內尿酸升高和高尿酸血癥的產生。

研究表明，無論單次攝入大量或長期較多量消耗果糖均可導致血尿酸升高，進而增加痛風的風險。

左旋多巴

該藥進入人體後可代謝成高香草酸和苦杏仁酸，這兩種物質會與尿酸競爭排洩路徑，使尿酸的排洩量減少，從而引起高尿酸血癥。

喹諾酮類

臨床研究發現諾氟沙星、環丙沙星、氧氟沙星等多種喹諾酮類藥物都有引起高尿酸血癥的風險，但作用機制目前尚不十分清楚，可能與該類藥物會造成腎機械性損傷及腎小管分泌功能紊亂有關。

抗結核藥

吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗結核藥均可引起高尿酸血癥。這是因為此類藥物及其代謝產物與尿酸競爭排洩路徑，減少尿酸的排洩，從而引起高尿酸血癥。

腫瘤化療藥和糖皮質激素

細胞毒性化療藥物和糖皮質激素用於治療血液系統惡性腫瘤(如白血病、淋巴瘤等)時，可使細胞死亡數量急劇增高，嘌呤降解增加，引起尿酸貯積誘發高尿酸血癥。

煙酸

大劑量使用煙酸時，可出現尿酸升高的現象，煙酸衍生物阿昔莫司則不會引起血尿酸升高。

免疫抑制劑

環孢素等免疫抑制劑可導致腎血流動力學發生紊亂，直接產生腎毒性，影響腎臟的排洩功能，進而影響血尿酸的分泌和排洩。

提醒：

因藥物導致的高尿酸血癥一般是可逆的，停藥後會很快恢復正常，如不能停藥者，在使用上述藥物期間應多飲水，保持每日尿量在 2000 ml以上，以促進尿酸的排洩。

必要時可口服碳酸氫鈉鹼化尿液（因服用喹諾酮類藥物而引起高尿酸血癥的患者不可服用碳酸氫鈉）。

經過上述處理後尿酸值仍居高不下者，應該馬上停止使用可引起高尿酸血癥的藥物並及時就醫治療。