瑞典卡羅琳斯卡醫學院在一項研究中揭示了動脈粥樣硬化和心血管疾病中的新免疫機制。該項研究被髮表在Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology雜誌上，也標誌著針對這些疾病的可能的治療方法。
動脈粥樣硬化是炎症過程，其中低密度脂蛋白膽固醇（“壞的膽固醇”）存儲在動脈壁中。免疫系統T細胞的活化，而不是其他免疫細胞在上述過程中起著至關重要的作用。
低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein，LDL）只在修飾後才能被動脈壁吸收，動脈壁上的酶修飾LDL，產生炎症。該領域最基礎的科學研究是通過基因改變小鼠模型完成的，這些小鼠不能發展動脈硬化和心血管疾病。
Johan Frostegård博士利用心血管疾病患者的斑塊細胞和血液，研究了動脈粥樣硬化和心腦血管疾病的炎症和免疫防禦反應。研究人員已經觀察到，酶修飾LDL中的脂質（磷脂）似乎是主要的原因之一。該研究小組已經表明，LDL被動脈壁上的酶修飾後，可激活樹突狀細胞，而這又在激活T細胞中發揮著關鍵作用。另一方面，未修飾的LDL對這些細胞無影響。
該研究還表明可能存在的一種機制，即當修飾的LDL激活樹突狀細胞和T細胞時，應激蛋白（也稱為熱休克蛋白）的表達是決定性的。該研究表明，血漿蛋白膜聯蛋白A5（Annexin 5）降低炎症，應對LDL修飾後所調節的免疫反應，從而產生保護作用。
利用從心血管疾病患者來源細胞研究炎症過程和免疫反應，有助發現疾病進展背後的新機制。伴隨新的研究結果，Frostegård博士和他的團隊希望能找到一個策略來抗擊炎症過程。我們已經表明，Annexin 5以一種積極的方式支持免疫防禦系統治，或是炎症的新療法。我們希望開發這種蛋白成為一種新型抗炎藥物，治療動脈粥樣硬化疾病。
（資料來源：生物谷；圖片來自網絡）