來源：張春芳 李政偉 何方田 傅國勝/心電與循環
患者男性，66 歲。因“反覆咳嗽、咳痰20 餘年，再發伴胸悶氣急3d”以慢性阻塞性肺疾病急性發作、左側氣胸、肺部感染、陳舊性肺結核於2016-11-27 收治浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院呼吸科。患者既往無高血壓、糖尿病史，無吸菸、飲酒嗜好。
體檢：桶狀胸，肋間隙增寬，左側呼吸音減弱，雙下肺散在溼囉音，餘無殊。
入院超聲心動圖：左心室壁活動度未見異常，LVEF65%。
胸部CT 顯示左肺壓縮30%，提示氣胸，予以胸腔閉式引流後患者症狀改善。
2017-01-03，經評估，嘗試胸腔閉式引流管拔管但失敗，後緊急重新置管，患者仍感胸悶、氣急明顯，呼吸困難，反常呼吸運動，床邊X 線胸片提示氣胸較前加重。
2017-01-04 中午，患者突發胸痛伴大汗淋漓，體檢心律齊，心臟瓣膜區未聞及明顯病理性雜音，肺部體檢同前。急查超敏肌鈣蛋白I（TnI）2.51ng/ml、肌酸激酶（CK）355U/L、肌酸激酶同工酶（CK-MB）90 IU/L；
床邊心電圖提示下壁、廣泛前壁異常Q 波伴ST 段呈“巨R 型”抬高、T 波倒置，提示急性心肌梗死樣心電圖改變，超聲心動圖顯示左心室壁活動度瀰漫性減弱，LVEF45%，遂以急性心肌梗死轉入心內科。
"來源：張春芳 李政偉 何方田 傅國勝/心電與循環
患者男性，66 歲。因“反覆咳嗽、咳痰20 餘年，再發伴胸悶氣急3d”以慢性阻塞性肺疾病急性發作、左側氣胸、肺部感染、陳舊性肺結核於2016-11-27 收治浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院呼吸科。患者既往無高血壓、糖尿病史，無吸菸、飲酒嗜好。
體檢：桶狀胸，肋間隙增寬，左側呼吸音減弱，雙下肺散在溼囉音，餘無殊。
入院超聲心動圖：左心室壁活動度未見異常，LVEF65%。
胸部CT 顯示左肺壓縮30%，提示氣胸，予以胸腔閉式引流後患者症狀改善。
2017-01-03，經評估，嘗試胸腔閉式引流管拔管但失敗，後緊急重新置管，患者仍感胸悶、氣急明顯，呼吸困難，反常呼吸運動，床邊X 線胸片提示氣胸較前加重。
2017-01-04 中午，患者突發胸痛伴大汗淋漓，體檢心律齊，心臟瓣膜區未聞及明顯病理性雜音，肺部體檢同前。急查超敏肌鈣蛋白I（TnI）2.51ng/ml、肌酸激酶（CK）355U/L、肌酸激酶同工酶（CK-MB）90 IU/L；
床邊心電圖提示下壁、廣泛前壁異常Q 波伴ST 段呈“巨R 型”抬高、T 波倒置，提示急性心肌梗死樣心電圖改變，超聲心動圖顯示左心室壁活動度瀰漫性減弱，LVEF45%，遂以急性心肌梗死轉入心內科。
來源：張春芳 李政偉 何方田 傅國勝/心電與循環
患者男性，66 歲。因“反覆咳嗽、咳痰20 餘年，再發伴胸悶氣急3d”以慢性阻塞性肺疾病急性發作、左側氣胸、肺部感染、陳舊性肺結核於2016-11-27 收治浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院呼吸科。患者既往無高血壓、糖尿病史，無吸菸、飲酒嗜好。
體檢：桶狀胸，肋間隙增寬，左側呼吸音減弱，雙下肺散在溼囉音，餘無殊。
入院超聲心動圖：左心室壁活動度未見異常，LVEF65%。
胸部CT 顯示左肺壓縮30%，提示氣胸，予以胸腔閉式引流後患者症狀改善。
2017-01-03，經評估，嘗試胸腔閉式引流管拔管但失敗，後緊急重新置管，患者仍感胸悶、氣急明顯，呼吸困難，反常呼吸運動，床邊X 線胸片提示氣胸較前加重。
2017-01-04 中午，患者突發胸痛伴大汗淋漓，體檢心律齊，心臟瓣膜區未聞及明顯病理性雜音，肺部體檢同前。急查超敏肌鈣蛋白I（TnI）2.51ng/ml、肌酸激酶（CK）355U/L、肌酸激酶同工酶（CK-MB）90 IU/L；
床邊心電圖提示下壁、廣泛前壁異常Q 波伴ST 段呈“巨R 型”抬高、T 波倒置，提示急性心肌梗死樣心電圖改變，超聲心動圖顯示左心室壁活動度瀰漫性減弱，LVEF45%，遂以急性心肌梗死轉入心內科。
圖1 患者的心電圖：竇性心律，肢導聯QRS 波群低電壓，下壁、廣泛前壁異常Q 波，ST 段呈“巨R 型”抬高，T 波倒置（A：2017-01-05，B：2017-01-06），ST 段較前回落（C：2017-01-09）
心電圖演變見圖1，CK-MB 及TnI演變見圖2。考慮患者當時一般情況欠佳，難以耐受冠狀動脈造影，故先予阿司匹林及氫氯吡格雷雙聯抗血小板、阿託伐他汀降脂穩定斑塊、依諾肝素鈉抗凝等藥物治療。後擇期於2017-01-18，行經皮冠狀動脈造影，結果顯示左主幹、前降支、旋支、右冠均未見明顯狹窄。
"來源：張春芳 李政偉 何方田 傅國勝/心電與循環
患者男性，66 歲。因“反覆咳嗽、咳痰20 餘年，再發伴胸悶氣急3d”以慢性阻塞性肺疾病急性發作、左側氣胸、肺部感染、陳舊性肺結核於2016-11-27 收治浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院呼吸科。患者既往無高血壓、糖尿病史，無吸菸、飲酒嗜好。
體檢：桶狀胸，肋間隙增寬，左側呼吸音減弱，雙下肺散在溼囉音，餘無殊。
入院超聲心動圖：左心室壁活動度未見異常，LVEF65%。
胸部CT 顯示左肺壓縮30%，提示氣胸，予以胸腔閉式引流後患者症狀改善。
2017-01-03，經評估，嘗試胸腔閉式引流管拔管但失敗，後緊急重新置管，患者仍感胸悶、氣急明顯，呼吸困難，反常呼吸運動，床邊X 線胸片提示氣胸較前加重。
2017-01-04 中午，患者突發胸痛伴大汗淋漓，體檢心律齊，心臟瓣膜區未聞及明顯病理性雜音，肺部體檢同前。急查超敏肌鈣蛋白I（TnI）2.51ng/ml、肌酸激酶（CK）355U/L、肌酸激酶同工酶（CK-MB）90 IU/L；
床邊心電圖提示下壁、廣泛前壁異常Q 波伴ST 段呈“巨R 型”抬高、T 波倒置，提示急性心肌梗死樣心電圖改變，超聲心動圖顯示左心室壁活動度瀰漫性減弱，LVEF45%，遂以急性心肌梗死轉入心內科。
圖1 患者的心電圖：竇性心律，肢導聯QRS 波群低電壓，下壁、廣泛前壁異常Q 波，ST 段呈“巨R 型”抬高，T 波倒置（A：2017-01-05，B：2017-01-06），ST 段較前回落（C：2017-01-09）
心電圖演變見圖1，CK-MB 及TnI演變見圖2。考慮患者當時一般情況欠佳，難以耐受冠狀動脈造影，故先予阿司匹林及氫氯吡格雷雙聯抗血小板、阿託伐他汀降脂穩定斑塊、依諾肝素鈉抗凝等藥物治療。後擇期於2017-01-18，行經皮冠狀動脈造影，結果顯示左主幹、前降支、旋支、右冠均未見明顯狹窄。
討論
急性心肌梗死是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，由於過度疲勞、情緒激動、吸菸、大量飲酒等誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，繼而血小板在破裂斑塊的表面聚集形成血栓，從而阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌持續性缺血壞死。目前冠狀動脈造影是診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的金標準。
此例患者雖無高血壓病、糖尿病、吸菸史等危險因素，但其為老年、胸痛症狀、心電圖改變及心肌酶譜變化，酷似急性心肌梗死表現，而冠狀動脈造影顯示陰性，故可排除急性心肌梗死的診斷。回顧患者病史資料，重新審視病程進展，現將該病例“急性心肌梗死”改變可能的原因作如下分析。
該例患者心電圖及心肌生化標誌物改變酷似急性心肌梗死，超聲心動圖提示左心室壁活動度瀰漫性減弱，LVEF45%，而冠狀動脈造影排除了冠狀動脈狹窄及斑塊破裂，因此情況出現於胸腔閉式引流管嘗試拔管失敗後，這對於患者來說，存在軀體的應激，因此應激性心肌病不能排除。應激性心肌病，是一種由於情緒或軀體應激誘發短暫的左心室功能障礙、左心室造影呈球囊樣擴張、心電圖及心肌酶譜呈一過性改變的一組症候群。
其最常見的心電圖表現為ST 段抬高（49%～90%）、T 波倒置（44%～83%）和異常Q 波（27%～32%），其中ST段抬高及T 波倒置在2008 年Mayo 應激性心肌病的診斷標準中具有重要的價值。
此病最早於1991年由日本學者Dote 等報道，其發病機制尚不明確，目前以兒茶酚胺毒性、心肌代謝異常及多支冠脈痙攣為較多研究熱點。
有學者認為，應激狀態可致軀體交感神經興奮異常和兒茶酚胺過度釋放，導致心肌直接毒性、心肌微循環障礙及心肌頓抑，這可能是應激性心肌病發生的重要原因。
另外，兒茶酚胺增高及冠狀動脈微循環障礙等原因可導致多支冠狀動脈出現痙攣，這也解釋了部分應激性心肌病患者出現ST 段抬高酷似急性心肌梗死的現象。
本例患者於胸腔閉式引流管嘗試拔管失敗後突發急性胸痛，伴大汗淋漓，心電圖新出現廣泛導聯ST 段呈“巨R 型”抬高及T 波倒置，同時心肌壞死血清生物標誌物升高，超聲心動圖顯示左心室壁活動度瀰漫性減弱，LVEF 下降至45%，且冠狀動脈造影陰性可排除冠心病可能。
綜合以上臨床特點，應激性心肌病診斷可能性極大，遺憾的是當時未作左心室造影求證。但也不能排除嚴重的一過性冠狀動脈痙攣所致的急性心肌損傷。
該患者急性心肌梗死樣心電圖改變出現在胸腔閉式引流管嘗試拔管失敗後，這對於患者來說，相當於氣胸程度加重。此時患者的胸腔內壓增大，而突然上升的胸腔壓力引起肺血管阻力增加，同時心包傳向心室的壓力增加，左心室迴心血量減少，繼而導致冠狀動脈血供相繼減少，從而引起相應的心電圖改變及心肌生化標誌物增高，這是基於Walston等的“肺心理論”。
以往也有關於左側張力性氣胸致心電圖呈心肌梗死樣改變的病例報道，但往往只單純表現在心電圖改變方面，而不伴隨心肌生化標誌物的變化。此例患者左側氣胸呈急性心肌梗死樣改變，同時有心電圖及心肌生化標誌物的變化，相對少見。
綜上所述，當患者出現胸痛，同時有心電圖及心肌壞死生物標誌物改變等類似情況，診斷不能單純侷限於急性心肌梗死。
應詳細詢問病史，仔細查體，綜合病史特點，認真鑑別診斷，及早完善心電圖、心超、心肌生化標誌物、左心室造影等檢查，有助於儘早明確診斷及治療，以改善患者預後。
"來源：張春芳 李政偉 何方田 傅國勝/心電與循環
患者男性，66 歲。因“反覆咳嗽、咳痰20 餘年，再發伴胸悶氣急3d”以慢性阻塞性肺疾病急性發作、左側氣胸、肺部感染、陳舊性肺結核於2016-11-27 收治浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院呼吸科。患者既往無高血壓、糖尿病史，無吸菸、飲酒嗜好。
體檢：桶狀胸，肋間隙增寬，左側呼吸音減弱，雙下肺散在溼囉音，餘無殊。
入院超聲心動圖：左心室壁活動度未見異常，LVEF65%。
胸部CT 顯示左肺壓縮30%，提示氣胸，予以胸腔閉式引流後患者症狀改善。
2017-01-03，經評估，嘗試胸腔閉式引流管拔管但失敗，後緊急重新置管，患者仍感胸悶、氣急明顯，呼吸困難，反常呼吸運動，床邊X 線胸片提示氣胸較前加重。
2017-01-04 中午，患者突發胸痛伴大汗淋漓，體檢心律齊，心臟瓣膜區未聞及明顯病理性雜音，肺部體檢同前。急查超敏肌鈣蛋白I（TnI）2.51ng/ml、肌酸激酶（CK）355U/L、肌酸激酶同工酶（CK-MB）90 IU/L；
床邊心電圖提示下壁、廣泛前壁異常Q 波伴ST 段呈“巨R 型”抬高、T 波倒置，提示急性心肌梗死樣心電圖改變，超聲心動圖顯示左心室壁活動度瀰漫性減弱，LVEF45%，遂以急性心肌梗死轉入心內科。
圖1 患者的心電圖：竇性心律，肢導聯QRS 波群低電壓，下壁、廣泛前壁異常Q 波，ST 段呈“巨R 型”抬高，T 波倒置（A：2017-01-05，B：2017-01-06），ST 段較前回落（C：2017-01-09）
心電圖演變見圖1，CK-MB 及TnI演變見圖2。考慮患者當時一般情況欠佳，難以耐受冠狀動脈造影，故先予阿司匹林及氫氯吡格雷雙聯抗血小板、阿託伐他汀降脂穩定斑塊、依諾肝素鈉抗凝等藥物治療。後擇期於2017-01-18，行經皮冠狀動脈造影，結果顯示左主幹、前降支、旋支、右冠均未見明顯狹窄。
討論
急性心肌梗死是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，由於過度疲勞、情緒激動、吸菸、大量飲酒等誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，繼而血小板在破裂斑塊的表面聚集形成血栓，從而阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌持續性缺血壞死。目前冠狀動脈造影是診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的金標準。
此例患者雖無高血壓病、糖尿病、吸菸史等危險因素，但其為老年、胸痛症狀、心電圖改變及心肌酶譜變化，酷似急性心肌梗死表現，而冠狀動脈造影顯示陰性，故可排除急性心肌梗死的診斷。回顧患者病史資料，重新審視病程進展，現將該病例“急性心肌梗死”改變可能的原因作如下分析。
該例患者心電圖及心肌生化標誌物改變酷似急性心肌梗死，超聲心動圖提示左心室壁活動度瀰漫性減弱，LVEF45%，而冠狀動脈造影排除了冠狀動脈狹窄及斑塊破裂，因此情況出現於胸腔閉式引流管嘗試拔管失敗後，這對於患者來說，存在軀體的應激，因此應激性心肌病不能排除。應激性心肌病，是一種由於情緒或軀體應激誘發短暫的左心室功能障礙、左心室造影呈球囊樣擴張、心電圖及心肌酶譜呈一過性改變的一組症候群。
其最常見的心電圖表現為ST 段抬高（49%～90%）、T 波倒置（44%～83%）和異常Q 波（27%～32%），其中ST段抬高及T 波倒置在2008 年Mayo 應激性心肌病的診斷標準中具有重要的價值。
此病最早於1991年由日本學者Dote 等報道，其發病機制尚不明確，目前以兒茶酚胺毒性、心肌代謝異常及多支冠脈痙攣為較多研究熱點。
有學者認為，應激狀態可致軀體交感神經興奮異常和兒茶酚胺過度釋放，導致心肌直接毒性、心肌微循環障礙及心肌頓抑，這可能是應激性心肌病發生的重要原因。
另外，兒茶酚胺增高及冠狀動脈微循環障礙等原因可導致多支冠狀動脈出現痙攣，這也解釋了部分應激性心肌病患者出現ST 段抬高酷似急性心肌梗死的現象。
本例患者於胸腔閉式引流管嘗試拔管失敗後突發急性胸痛，伴大汗淋漓，心電圖新出現廣泛導聯ST 段呈“巨R 型”抬高及T 波倒置，同時心肌壞死血清生物標誌物升高，超聲心動圖顯示左心室壁活動度瀰漫性減弱，LVEF 下降至45%，且冠狀動脈造影陰性可排除冠心病可能。
綜合以上臨床特點，應激性心肌病診斷可能性極大，遺憾的是當時未作左心室造影求證。但也不能排除嚴重的一過性冠狀動脈痙攣所致的急性心肌損傷。
該患者急性心肌梗死樣心電圖改變出現在胸腔閉式引流管嘗試拔管失敗後，這對於患者來說，相當於氣胸程度加重。此時患者的胸腔內壓增大，而突然上升的胸腔壓力引起肺血管阻力增加，同時心包傳向心室的壓力增加，左心室迴心血量減少，繼而導致冠狀動脈血供相繼減少，從而引起相應的心電圖改變及心肌生化標誌物增高，這是基於Walston等的“肺心理論”。
以往也有關於左側張力性氣胸致心電圖呈心肌梗死樣改變的病例報道，但往往只單純表現在心電圖改變方面，而不伴隨心肌生化標誌物的變化。此例患者左側氣胸呈急性心肌梗死樣改變，同時有心電圖及心肌生化標誌物的變化，相對少見。
綜上所述，當患者出現胸痛，同時有心電圖及心肌壞死生物標誌物改變等類似情況，診斷不能單純侷限於急性心肌梗死。
應詳細詢問病史，仔細查體，綜合病史特點，認真鑑別診斷，及早完善心電圖、心超、心肌生化標誌物、左心室造影等檢查，有助於儘早明確診斷及治療，以改善患者預後。
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