研究發現影響胰島移植的關鍵介質

根據9月份發表的一項研究，由胰島產生的運動因子和趨化因子響應炎症和代謝應激，其包括干擾素γ誘導的蛋白10（IP-10 / CXCL10），它與不良胰島移植結果相關。

糖尿病問題

來自達拉斯貝勒研究所的Gumpei Yoshimatsu博士及其同事們研究了胰島對炎症和代謝應激反應產生的“異維酸”的生理作用。

研究人員發現，對於接受胰島移植的患者，胰島在輸注後數小時內釋放出多種炎症介質。其中最高的是IP-10;其高水平預示著胰島移植結果較差。在轉基因小鼠研究中證實了IP-10的供體胰島特異性表達對胰島炎症和胰島移植物中β細胞功能喪失的貢獻。用抗IP-10中和單克隆抗體，治療供體胰島和受體小鼠阻斷胰島衍生的IP-10的作用。IP-10基因誘導通過胰腺β細胞中的鈣調節神經磷酸依賴性NFAT信號傳導，以響應氧化或炎症應激。需要P38和JNK MAP激酶（MAPK）活性，NFAT和p300組蛋白乙酰轉移酶與IP-10基因的持續性相關，其分化調節IP-10的表達和隨後的蛋白質釋放。

作者寫道：“這些研究結果闡明瞭NFAT-MAPK信號傳導範式，用於誘導β細胞中的isletokine表達，並揭示了IP-10可以作為預防胰島細胞移植後β細胞誘導的移植物功能炎性損傷的主要治療靶點。”(AFn 206688)