信用：公共領域
經過30年的追求，布蘭代斯教授發現了一種儲存長期記憶的分子 - 它被稱為鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶，簡稱CaMKII。結果發表於9月27日的神經元在線版。
這一突破是由John Lisman '66的實驗室實現的，他是Zalman Abraham Kekst神經科學主席。該論文的第一作者是Tom Rossetti，他是Lisman現在在威爾康奈爾大學醫學研究生院的本科生。
記憶分子的發現解決了神經科學中最古老的謎團之一 - 我們的大腦如何創造和保留長期記憶？這一發現也開闢了大腦研究的全新途徑。有一天，通過針對CaMKII，我們可能能夠抹去創傷或吸毒成癮的記憶。雖然它會引發嚴重的道德問題，但它也可能讓我們通過消除不愉快經歷的回憶來改變我們的過去。
CaMKII也被發現在阿爾茨海默病中發揮作用。從來沒有人清楚這種疾病是否會刪除長期記憶，或者它們是否仍然存在，但卻無法回憶起來。更好地瞭解CaMKII可能會解決這個問題。
“就像我們能夠理解細胞一樣，如果我們不瞭解DNA那麼難以想象，如果你不知道什麼分子存儲它，你就能理解記憶是不可想象的，”Lisman說。
記憶可能感覺抽象或無關緊要，但它實際上是在大腦中發生的生化過程。它涉及神經元通過“線”或連接它們的突觸相互通信。
電化學信號隨著它從神經元連續傳播到突觸到神經元的路徑構成記憶。每當你擁有那個記憶時，同一個途徑就會被激活。它被激活的越多，它就越能夠硬連接到大腦的電路中。最終，它成為一種長期記憶。
激活還需要酶，即引發化學反應的分子。問題是這些酶的存在時間不超過一週。如果要記憶，似乎酶必須保持功能數年甚至數十年。
一旦酶關閉，人們就會期待記憶與它們一起消失。“這成為神經科學的聖盃，”Lisman說。“大腦中的一個分子如何作為記憶？大自然如何實現這一目標？”
從20世紀80年代中期開始，Lisman開始懷疑CaMKII酶可能是這個難題的解決方案。
當CaMKII分子停止工作時，它可以被另一個CaMKII重新激活。這意味著總有很多CaMKII分子可用來代替停止工作的CaMKII。理論上，Lisman認為，CaMKII簇可以在不喪失其整體功能的情況下招募替代分子。這意味著即使它們的組分分子不斷變化，這些簇實際上也是持久的。“關於CaMKII的驚人之處，”Lisman說，“一旦你打開它，它就會或多或少永遠存在。”
從這個意義上講，CaMKII“存儲”記憶。它成為永久性確保記憶不褪色的分子。儘管大腦中還有許多其他的生物化學變化，但它仍然記錄了它需要做些什麼以使記憶持久。
Lisman一直在研究他對CaMKII的研究，直到2009年才開始看起來他一切都錯了。紐約州立大學下州醫學中心的研究人員聲稱，另一種名為PKMzeta的激酶是儲存記憶的分子。它引起了國際關注。
但是，李斯曼沒有放棄，並且在接下來的幾年裡，進一步的研究對紐約州立大學下州隊的研究結果產生了懷疑。
為證明他是對的，Lisman與紐約州立大學下州組織與PKMzeta進行了同樣的CaMKII實驗。他和他的團隊將一隻老鼠放在旋轉平臺上。每當動物通過指定的位置時，它就會受到輕微的震動。最終，動物學會了通過向相反方向跑來避開衝擊區。
然後Lisman和他的團隊關閉了齧齒動物大腦內的CaMKII分子。老鼠停止下臺以避免震動。動物對衝擊區位置的記憶已被刪除。
在Lisman開發的模型中，CaMKII引起的化學反應有助於加強神經元之間的突觸連接。最終這些連接成為永久性的，創造了一系列神經元和突觸，彼此相互結合。這條鏈成為長期記憶。#清風計劃#
信用：公共領域
經過30年的追求，布蘭代斯教授發現了一種儲存長期記憶的分子 - 它被稱為鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶，簡稱CaMKII。結果發表於9月27日的神經元在線版。
這一突破是由John Lisman '66的實驗室實現的，他是Zalman Abraham Kekst神經科學主席。該論文的第一作者是Tom Rossetti，他是Lisman現在在威爾康奈爾大學醫學研究生院的本科生。
記憶分子的發現解決了神經科學中最古老的謎團之一 - 我們的大腦如何創造和保留長期記憶？這一發現也開闢了大腦研究的全新途徑。有一天，通過針對CaMKII，我們可能能夠抹去創傷或吸毒成癮的記憶。雖然它會引發嚴重的道德問題，但它也可能讓我們通過消除不愉快經歷的回憶來改變我們的過去。
CaMKII也被發現在阿爾茨海默病中發揮作用。從來沒有人清楚這種疾病是否會刪除長期記憶，或者它們是否仍然存在，但卻無法回憶起來。更好地瞭解CaMKII可能會解決這個問題。
“就像我們能夠理解細胞一樣，如果我們不瞭解DNA那麼難以想象，如果你不知道什麼分子存儲它，你就能理解記憶是不可想象的，”Lisman說。
記憶可能感覺抽象或無關緊要，但它實際上是在大腦中發生的生化過程。它涉及神經元通過“線”或連接它們的突觸相互通信。
電化學信號隨著它從神經元連續傳播到突觸到神經元的路徑構成記憶。每當你擁有那個記憶時，同一個途徑就會被激活。它被激活的越多，它就越能夠硬連接到大腦的電路中。最終，它成為一種長期記憶。
激活還需要酶，即引發化學反應的分子。問題是這些酶的存在時間不超過一週。如果要記憶，似乎酶必須保持功能數年甚至數十年。
一旦酶關閉，人們就會期待記憶與它們一起消失。“這成為神經科學的聖盃，”Lisman說。“大腦中的一個分子如何作為記憶？大自然如何實現這一目標？”
從20世紀80年代中期開始，Lisman開始懷疑CaMKII酶可能是這個難題的解決方案。
當CaMKII分子停止工作時，它可以被另一個CaMKII重新激活。這意味著總有很多CaMKII分子可用來代替停止工作的CaMKII。理論上，Lisman認為，CaMKII簇可以在不喪失其整體功能的情況下招募替代分子。這意味著即使它們的組分分子不斷變化，這些簇實際上也是持久的。“關於CaMKII的驚人之處，”Lisman說，“一旦你打開它，它就會或多或少永遠存在。”
從這個意義上講，CaMKII“存儲”記憶。它成為永久性確保記憶不褪色的分子。儘管大腦中還有許多其他的生物化學變化，但它仍然記錄了它需要做些什麼以使記憶持久。
Lisman一直在研究他對CaMKII的研究，直到2009年才開始看起來他一切都錯了。紐約州立大學下州醫學中心的研究人員聲稱，另一種名為PKMzeta的激酶是儲存記憶的分子。它引起了國際關注。
但是，李斯曼沒有放棄，並且在接下來的幾年裡，進一步的研究對紐約州立大學下州隊的研究結果產生了懷疑。
為證明他是對的，Lisman與紐約州立大學下州組織與PKMzeta進行了同樣的CaMKII實驗。他和他的團隊將一隻老鼠放在旋轉平臺上。每當動物通過指定的位置時，它就會受到輕微的震動。最終，動物學會了通過向相反方向跑來避開衝擊區。
然後Lisman和他的團隊關閉了齧齒動物大腦內的CaMKII分子。老鼠停止下臺以避免震動。動物對衝擊區位置的記憶已被刪除。
在Lisman開發的模型中，CaMKII引起的化學反應有助於加強神經元之間的突觸連接。最終這些連接成為永久性的，創造了一系列神經元和突觸，彼此相互結合。這條鏈成為長期記憶。#清風計劃#