吸菸已經是世界公認的冠心病危險因素之一，對心肌梗塞的發生有明顯促進作用。人群屍檢發現吸菸者其動脈粥樣硬化程度比不吸菸者嚴重得多，心肌梗塞後停止吸菸者的死亡率比繼續吸菸者低一半以上。大量臨床和屍檢表明，吸菸者心肌梗塞發病率明顯高於不吸菸者，而大量吸菸者發生急性心 肌梗塞的年齡較少量吸菸或不吸菸者的發病年齡提前4~5 歲。年齡愈輕，吸菸對冠心病發病的影響愈大,且發病率與吸 煙數量成正比，這也是青年心肌梗塞第一重要危險因素。
吸菸已經是世界公認的冠心病危險因素之一，對心肌梗塞的發生有明顯促進作用。人群屍檢發現吸菸者其動脈粥樣硬化程度比不吸菸者嚴重得多，心肌梗塞後停止吸菸者的死亡率比繼續吸菸者低一半以上。大量臨床和屍檢表明，吸菸者心肌梗塞發病率明顯高於不吸菸者，而大量吸菸者發生急性心 肌梗塞的年齡較少量吸菸或不吸菸者的發病年齡提前4~5 歲。年齡愈輕，吸菸對冠心病發病的影響愈大,且發病率與吸 煙數量成正比，這也是青年心肌梗塞第一重要危險因素。
有人常疑惑不解地問:煙是吸到肺裡的，怎麼會引起心臟病呢？ 吸菸容易引起冠心病的原因是由於吸菸後，動脈血中一氧化碳含量升高，它與血紅蛋白結合，就會減少氧同血紅蛋白的結合，從而減低了各種組織，特別是心肌的氧供，導致心肌缺氧。心肌缺氧可損傷動脈內皮細胞，內皮細胞的滲透性增 強，給血小板的聚集和脂質的沉著創造了條件,促使動脈粥樣 硬化病變發生。此外，吸菸時，煙中的尼古丁隨著煙霧進入肺 泡,浸入血液循環，使血液中兒茶酚胺升高，增加心率和升高 血壓，引起冠狀動脈痙攣、血小板凝集性增高和紅細胞攜氧能 力降低;同時,還可升高血清膽固醇，引起脂質代謝紊亂，因此不僅加速了冠狀動脈粥樣硬化的形成,而且也促進了心肌梗塞的發生和發展。
吸菸已經是世界公認的冠心病危險因素之一，對心肌梗塞的發生有明顯促進作用。人群屍檢發現吸菸者其動脈粥樣硬化程度比不吸菸者嚴重得多，心肌梗塞後停止吸菸者的死亡率比繼續吸菸者低一半以上。大量臨床和屍檢表明，吸菸者心肌梗塞發病率明顯高於不吸菸者，而大量吸菸者發生急性心 肌梗塞的年齡較少量吸菸或不吸菸者的發病年齡提前4~5 歲。年齡愈輕，吸菸對冠心病發病的影響愈大,且發病率與吸 煙數量成正比，這也是青年心肌梗塞第一重要危險因素。
有人常疑惑不解地問:煙是吸到肺裡的，怎麼會引起心臟病呢？ 吸菸容易引起冠心病的原因是由於吸菸後，動脈血中一氧化碳含量升高，它與血紅蛋白結合，就會減少氧同血紅蛋白的結合，從而減低了各種組織，特別是心肌的氧供，導致心肌缺氧。心肌缺氧可損傷動脈內皮細胞，內皮細胞的滲透性增 強，給血小板的聚集和脂質的沉著創造了條件,促使動脈粥樣 硬化病變發生。此外，吸菸時，煙中的尼古丁隨著煙霧進入肺 泡,浸入血液循環，使血液中兒茶酚胺升高，增加心率和升高 血壓，引起冠狀動脈痙攣、血小板凝集性增高和紅細胞攜氧能 力降低;同時,還可升高血清膽固醇，引起脂質代謝紊亂，因此不僅加速了冠狀動脈粥樣硬化的形成,而且也促進了心肌梗塞的發生和發展。
所以，大力提倡戒菸,對防止脂質代謝紊亂、動脈粥樣硬化和預防心肌梗塞的發生是有益的。戒菸年齡愈早，對冠心病的預防效果愈好。徹底戒菸，可直接迅速地降低冠心病、心肌 梗塞發生的危險性。
吸菸已經是世界公認的冠心病危險因素之一，對心肌梗塞的發生有明顯促進作用。人群屍檢發現吸菸者其動脈粥樣硬化程度比不吸菸者嚴重得多，心肌梗塞後停止吸菸者的死亡率比繼續吸菸者低一半以上。大量臨床和屍檢表明，吸菸者心肌梗塞發病率明顯高於不吸菸者，而大量吸菸者發生急性心 肌梗塞的年齡較少量吸菸或不吸菸者的發病年齡提前4~5 歲。年齡愈輕，吸菸對冠心病發病的影響愈大,且發病率與吸 煙數量成正比，這也是青年心肌梗塞第一重要危險因素。
有人常疑惑不解地問:煙是吸到肺裡的，怎麼會引起心臟病呢？ 吸菸容易引起冠心病的原因是由於吸菸後，動脈血中一氧化碳含量升高，它與血紅蛋白結合，就會減少氧同血紅蛋白的結合，從而減低了各種組織，特別是心肌的氧供，導致心肌缺氧。心肌缺氧可損傷動脈內皮細胞，內皮細胞的滲透性增 強，給血小板的聚集和脂質的沉著創造了條件,促使動脈粥樣 硬化病變發生。此外，吸菸時，煙中的尼古丁隨著煙霧進入肺 泡,浸入血液循環，使血液中兒茶酚胺升高，增加心率和升高 血壓，引起冠狀動脈痙攣、血小板凝集性增高和紅細胞攜氧能 力降低;同時,還可升高血清膽固醇，引起脂質代謝紊亂，因此不僅加速了冠狀動脈粥樣硬化的形成,而且也促進了心肌梗塞的發生和發展。
所以，大力提倡戒菸,對防止脂質代謝紊亂、動脈粥樣硬化和預防心肌梗塞的發生是有益的。戒菸年齡愈早，對冠心病的預防效果愈好。徹底戒菸，可直接迅速地降低冠心病、心肌 梗塞發生的危險性。
吸菸有害健康 戒菸從我做起