將蛋白質設為“扼殺”。
新發現的機制導致癌細胞自殺，研究人員表示，它可能對侵略性形式的疾病(如胰腺癌)特別有效。一旦藉由修改癌細胞組織內的特定蛋白質的過程被活化，迫使疾病發生的不間斷分裂就會停止，導致癌細胞死亡，而不是擴散全身。與目前的癌症治療不同，這種技術只會留下健康的細胞。來自以色列特拉維夫大學(Tel Aviv University)的研究人員觀察癌症的細胞培養和人類癌細胞移植到老鼠的作用，而下一步是弄清楚這種機制是否也可以在人體中起作用。
首席研究員Malka Cohen-Armon說：“能夠發現殺死癌細胞但不傷害健康細胞的獨特機制，以及這個機制對多種快速增殖的人類癌細胞起作用，是非常令人興奮的。”科學家專注於影響紡錘體(spindle)結構和穩定性的蛋白質，紡錘體在名為細胞有絲分裂(mitosis)期間，負責組織遺傳物質。研究小組發現，癌細胞中的某些化合物，啡啶(phenanthridine)的衍生物，最終會破壞紡錘體，妨礙細胞的染色體分裂，並停止細胞分裂。癌症的成長本質上是細胞有絲分裂失控，但由於新的蛋白質機制所造成的細胞分裂停止，這些癌細胞會死亡，而不是擴散到全身。Cohen-Armon說：“根據我們發現的機制，癌細胞增殖越快，它們越快且越有效地被消滅。”
綠色是癌細胞
這個團隊對這項技術的測試在多種培養的人類癌細胞有正面的成果，包括乳癌、肺癌、卵巢癌、結腸癌、胰臟癌、血癌和腦癌。對帶有三陰性乳癌(triple negative breast cancer)細胞的老鼠活化這個機制，足以阻止腫瘤生長。三陰性乳癌對目前的常規治療有抗藥性。這是研究的幾種途徑之一，目前正在探索如何以最小的身體傷害來殺死癌細胞。去年，來自喬治亞州立大學(Georgia State University)的研究人員確定出一種名為ProAgio的蛋白質，可以啟動癌細胞的細胞凋零(apoptosis)自然過程，引發癌細胞死亡。細胞凋零是身體用於清除老細胞，然而癌細胞通常會躲避細胞凋零。之前的研究對停止供應葡萄糖給癌細胞進行研究，並研究阻斷一種名為MCL1的蛋白質。MCL1也能讓癌細胞抵禦細胞凋亡。將這些研究成果發展成為治療的研究仍在繼續進行。至於他們，來自特拉維夫的團隊打算進一步研究這個蛋白質機制如何對抗三陰性乳癌和胰臟癌，因為他們致力於開發一種可能的抗癌藥物。Cohen-Armon說：“確認這個機制並顯示它在治療腫瘤形成的關聯，為消滅快速成長的侵略性癌症但不破壞健康組織，開闢了新的途徑。”
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