來源： 醫脈通腫瘤科
胰腺癌是惡性程度最高、疾病相關死亡率最高的腫瘤之一。I-IV全期胰腺癌5年生存率僅為8%左右。由於預後較差，江湖號稱“癌中之王”。
根據美國癌症協會統計，胰腺癌位列癌症相關死亡的第4位，預計到2017年美國地區新發胰腺癌將達到53670例，因胰腺癌死亡病例將達到43090例。
中國國家癌症中心的統計數據表明，2000-2011年胰腺癌發病率與死亡率逐漸上升，2015年全國男性和女性胰腺癌發病率分別為52.2/10萬和37.9/10萬，死亡率則分別為45.6/10萬和33.8/10萬。
胰腺癌成為“癌中之王”的主要原因
◆胰腺位置較深，體積較小，周圍沒有可以因為胰腺腫塊壓迫快速出現症狀的器官（除非位置比較特殊引起特殊症狀：長在胰頭的可能早起出現黃疸；影響激素水平的可能出現血糖變化），其他症狀比如腹痛、厭食什麼的沒有特異性，所以胰腺癌早期發現很難，發現就是晚期。
◆胰腺癌附近血運豐富、分支眾多、血流方向不定，和周圍器官密切，附近淋巴引流複雜，這就代表胰腺癌早期血行轉移，而且轉移方向多變。
◆缺乏特異性、敏感性都較高的腫瘤標誌物。CA199作為較敏感的胰腺癌篩查指標，其特異性欠佳，其他消化道疾病都可以引起其不同程度的增高。
◆缺乏有效的特異胰腺癌早期篩查手段。B超對小於2cm的胰腺腫塊，其敏感性低於30%。CT儘管能相對較早發現，卻在縣級醫院很少作為篩查項目。超聲內鏡是目前能較早發現小於2cm胰腺腫瘤的有效檢查手段，但因為設備及內鏡醫師都要求較高，地方醫院往往很難達到相應的要求。
胰腺癌發病的相關因素
胰腺癌的發病是環境因素與遺傳因素共同作用的結果。流行病學研究證實，吸菸、慢性胰腺炎和家族遺傳等相關因素可增加胰腺癌的發病風險，但多侷限於回顧性研究。除此之外，肥胖、25-羥維生素D、血糖及他汀類藥物的使用等方面越來越受到關注。
肥胖與胰腺癌相關性已達成共識，相關研究顯示，男性身體質量指數（body mass index，BMI）≥35kg/m2或女性BMI＞40kg/m2罹患胰腺癌的風險增加，且BMI每增加1kg/m2，其死亡率上升10%。
大規模前瞻性研究也證明，血漿中25-羥維生素D3水平是胰腺癌的獨立預後因素之一，血漿中25-羥維生素D3正常水平的胰腺癌患者生存期更長。
與此同時，血糖與胰腺癌的關係也越發受到重視。有回顧性分析顯示，空腹血糖水平與胰腺癌患病率呈明顯線性關係，空腹血糖每上升0.56mmol/L，胰腺癌發生率上升14%。二甲雙胍作為治療2型糖尿病的一線口服降糖藥物，被證實可以通過胰島素依賴或非胰島素依賴途徑抑制胰腺腫瘤進展。另一項回顧性研究也發現，在糖尿病相關性胰腺癌患者中，對比其他藥物，口服二甲雙胍治療的患者生存期更長。
此外，大型隊列研究證實，他汀類藥物能夠通過非脂質依賴的機制降低胰腺癌的死亡風險。既往研究證明，牙齦疾病或牙周炎病史會增加胰腺癌患病風險。
胰腺癌基礎研究
胰腺癌診治的快速發展離不開基礎研究的支持。隨著分子生物學技術尤其是高通量測序技術的發展，胰腺癌基因組研究逐漸成為關注熱點，而胰腺癌獨特的代謝組學及腫瘤微環境也受到了廣泛關注。胰腺腫瘤代謝可塑性主要與腫瘤異質性有關，除了受自身的遺傳物質的影響以外，還和其所在的微環境有著密不可分的關係。
胰腺癌的發生、發展不僅取決於腫瘤細胞本身的生物學特性，還與多種間質成分構成的微環境密切相關。有研究表明胰腺癌細胞在富間質、乏血供的環境中通過啟動周圍胰腺星狀細胞的自噬來獲取替代性的丙氨酸，隨後在腫瘤細胞線粒體中利用其作為葡萄糖的替代能源，阻斷體內星狀細胞的自噬過程，胰腺癌的生長受到明顯抑制，這種通過干擾胰腺癌細胞的代謝方式能為胰腺癌治療提供新思路。
此外，多種功能失調的免疫細胞和異常分泌的因子可激活多個信號途徑的級聯反應，促進胰腺癌獨特的免疫微環境的形成。有研究證明，CXC型趨化因子受體2在胰腺癌建立和維持轉移灶的過程中發揮關鍵作用。
胰腺癌病因不明、預防無從談起，早期診斷是世界性難題，現有治療方法療效的改善已達瓶頸。因此胰腺癌的防治需要更多的基礎研究、尤其是基因分型及其指導下的精準醫療。
