關於癌症轉移，我們已經寫過多次，所涉及的主題包括"癌症是如何轉移的""手術是否會引起癌症轉移"等等......
人們之所以對於癌症轉移如此關注，其原因有兩點：第一是癌症轉移非常隱祕，常常在人們不自知的時候發生，第二是癌症轉移導致的死亡率非常高，有一個數據指出90%的癌症死亡都與癌症轉移相關。
因此，無論是科學家們，還是臨床醫生，亦或是癌症患者以及家屬，都在共同致力於阻止或消除癌症轉移的發生。
那麼，今天就帶大家一起來看看，為了阻止或消除癌症轉移，世界上都發現了什麼？
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循環腫瘤細胞通過與血小板的相互作用，可以保證其在血行轉移的惡劣環境中存活。
處於休眠狀態的腫瘤細胞隨時都可能重新激活、並造成復發和轉移性疾病的嚴重風險。
腫瘤細胞通過下調激活素B/ALK7的表達，可以躲避屏障的形成併成功轉移到各種器官，例如肝臟、肺以及腦部。
隨著各項科學研究的逐步清晰化和明朗化，癌症變成慢性病並不是一件遙遠的事情。
血小板在血行轉移期間幫助腫瘤細胞存活
血小板是從骨髓中成熟的巨核細胞胞漿中脫落下來的小塊胞質，具有止血及促進傷口癒合的功能。有試驗證據表明，血小板在腫瘤發生的所有步驟中都是活躍的參與者，包括腫瘤生長、腫瘤細胞外滲及腫瘤轉移。
在進入外周血之後，大量的循環腫瘤細胞都會被血流的外部作用力迅速地破壞，只有少部分的循環腫瘤細胞通過與血小板的相互作用粘附在血管內皮細胞上，並招募單核細胞和巨噬細胞等骨髓樣細胞形成微栓子，從而保證其在惡劣環境中的存活。
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同時，血小板的聚集和激活本身還可以引發腫瘤細胞在血管表面擴散和跨內皮遷移中的擴散。
一項發表在《The Journal of Clinical Investigation》上的最新研究認為，血小板是阿司匹林抑制癌症轉移的關鍵靶點。
當腫瘤細胞存在於血管中時，阿斯匹林能夠通過阻止其與血小板之間的一系列相互作用，發揮抗腫瘤功能。
休眠腫瘤細胞讓癌症轉移變得"猝不及防"
癌症轉移可以分為四步：散播的腫瘤細胞從原發病灶入侵周圍組織；在血行轉移期間存活；克服“障礙“到達遠處實質組織；形成明顯的轉移性群落。
其中，明顯的轉移性群落的生長是腫瘤惡性進展中最致命的階段。而在這之前，絕大多數腫瘤細胞都要經歷休眠狀態，數週、數月、甚至數年。處於休眠狀態的腫瘤細胞隨時都可能重新激活、並造成復發和轉移性疾病的嚴重風險。
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休息的腫瘤細胞可能以衰老的狀態存在，而這就為識別和殺死這些並不活躍的腫瘤細胞創造了機會。
一項發表在《Cancer Cell》上的最新研究認為，一種正在研究中的小分子衰老因子，能夠選擇性地誘導衰老狀態的腫瘤細胞死亡。
腫瘤細胞能拒絕"轉移屏障"的形成
一項發表在《Developmental Cell》上的最新研究認為，激活腫瘤細胞表達的激活素B和ALK7，可以形成“屏障”，從而有效阻止癌症轉移。
激活素B是激活素蛋白之一，參與到許多重要的生物學功能，包括細胞增殖、分化、凋亡、代謝等。它結合並激活ALK7受體，可以觸發一系列分子和生化反應的多米諾骨牌效應，導致細胞內的各種變化。
通過研究攜帶胰腺神經內分泌腫瘤或乳腺腫瘤小鼠的ALK7信號通路，研究人員發現，當阻斷ALK7受體的激活，可以使腫瘤細胞逃避死亡併成功轉移到各種器官，例如肝臟、肺以及腦部。
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那麼，腫瘤細胞是如何避免激活素B/ALK7樹立“屏障”呢？
方法很簡單，下調激活素B/ALK7的表達。
此外，研究還發現，ALK7的存在與包括乳腺癌在內的各種癌症的無復發生存期延長相關。值得注意的是，較高水平的ALK7表達也與乳腺癌轉移時間的延遲相關。
寫在最後
隨著各項科學研究的逐步清晰化和明朗化，我們有理由相信，將癌症變成慢性病並不是一件遙遠的事情。
特別是對於癌症可能出現轉移的情況，也一定會有辦法阻止或者延緩它的進程。
而在這期間，癌症患者需要做的是，積極接受治療，定期隨訪和複查，保持愉悅心情，吃好睡好鍛鍊好。
參考文獻
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